Lo Studio delle Vie Biliari
Anatomia
Tecniche
Patologia
- Adenocarcinoma
- Tumori Cistici
- Tumori Neuroendocrini
- Pancreatiti
Pancreas, Anatomia
Organo retroperitoneale alloggiato nello spazio para-renale anteriore ove si estende obliquamente dall’ilo splenico alla C duodenale (L1-L3).
E’ rivestito dal peritoneo parietale posteriore che lo separa dalla faccia posteriore dello stomaco per poi riflettersi anteriormente a costituire la radice del meso-colon trasverso delimitando inferiormente la retro-cavità degli epiploon.
Nella sua configurazione più comune presenta una architettura lobulare determinata dalla interdigitazione del tessuto adiposo retro-peritoneale nel parenchima ghiandolare.
Metodiche di Studio
Ecografia
L’applicazione dell’ecografia nello studio del pancreas è limitata da diversi fattori:
- Meteorismo
- Profondità dell’organo
- Tipo costituzionale
Adenocarcinoma duttale
- 80-90% dei tumori pancreatici
- VII-VIII decade (M/F:3/1)
- Sedi: Testa 60-65%; Corpo 15-20%; Coda 5-10%
- Sopravvivenza a 1 anno < 20%
- Sopravvivenza a 5 anni < 5%
- 20% dei pazienti resecabili al momento della diagnosi
TC Spirale
- Identificazione della neoplasia
- Valutazione di resecabilità
TC Spirale, Segni diretti
TC Spirale, Segni indiretti
Coinvolgimento vascolare (V.M.S.)
Coinvolgimento vascolare (A.M.S.)
Coinvolgimento vascolare (A.M.S.)
Adenocarcinoma vs Pancreatite Cronica?
FDG nel carcinoma del pancreas
FDG nel carcinoma del pancreas
Adenocarcinoma della testa del pancreas
Potenziali cause di falsa positività e falsa negatività
Falsi positivi
- Infezioni di pseudocisti
- Infiammazione da impianto di stent biliari
- Episodio doloroso recente
Falsi negativi
Come ridurre i falsi positivi?
FDG-PET semiquantitativa
- SUV ≥ 3.5 considerata una buona soglia discriminante
FDG-PET scansioni precoci e tardive
- SUV crescente = lesione maligna
- SUV decrescente = lesione benigna
Carcinoma pancreatico (Dual Phase)
FDG-PET scansioni precoci e tardive
PET-TC nel follow-up, Recidiva di Adenocarcinoma del pancreas
FDG-PET nel carcinoma del pancreas: follow-up
Tumori cistici
Rappresentano il 5% delle neoplasie pancreatiche.
Si differenziano dalle più comuni pseudo-cisti per la presenza di un epitelio di rivestimento.
Malgrado sia clinicamente importante la differenziazione tra le forme sierose (micro-cistiche) a bassa malignità ed i tumori mucinosi (macro-cistici) frequentemente maligni essa non risulta possibile mediante criteri TC quali l’aspetto uni- o pluri-loculato e la presenza di calcificazioni intra- o peri-lesionali*.
* Curry CA et al., AJR 2000
Cisto – adenocarcinoma mucinoso
Espressione di recettori della somatostatina in tumori e cellule
Espression of SST subtype receptors
Internalizzazione del complesso ligando-recettore
Internalizzazione del complesso ligando-recettore
111In-Octreotide
Disponibile una famiglia di peptidi analoghi della somatostatina.
Octreotide, un peptide di otto aminoacidi marcato con 111In-DTPA è attualmente usato nella pratica clinica.
Elevata affinità per il recettore della somatostatina di tipo 2 espresso in una varietà di tessuti neoplastici e non neoplastici.
Analoghi della somatostatina radiomarcati
Fattori che influenzano il grado di captazione di analoghi radiomarcati della somatostatina
- Densità del recettore sulla membrana delle cellule tumorali
- Stabilità del radioligando
- Sottotipo di recettore espresso dal tumore
- Affinità del radioligando per quel sottotipo di recettore
- Efficienza di quel sottotipo di recettore di mediare il processo di internalizzazione
- L’intrappolamento del radioisotopo nella cellula tumorale
- La massa in termini molari del radiocomposto iniettato
111In-Octreotide: tecnica d’esame
- Dose: 200 MBq e.v.
- Peptide: 10 ug
- Tempi di acquisizione: a 4 e 24 ore
- Gamma Camera: A grande campo con collimatore per medie energie
- Energia: Picchi a 172 e 245 keV
111In-Octreotide: tecnica d’esame
Acquisizione immagini planari
- Total body in anteriore e posteriore - velocità non superiore a 8cm/min
- Particolari delle regioni sospette - Testa/collo non meno di 300000 counts; Torace/addome non meno di 500000 counts
Acquisizione immagini tomografiche
- 60 proiezioni con step di 3° - Matrice 128X128; 30 sec per proiezione; durata 30 min con gamma camera a doppia testa
Tumori in cui viene più comunemente impiegata la scintigrafia con 111In-octreotide
- Carcinoidi
- Tumori endocrini del pancreas
- Carcinoma midollare della tiroide
- Adenomi ipofisari
- Paragangliomi
- Feocromocitomi
111In-octreotide nei T. carcinoidi
- La sensibilità varia tra 80 e 100%
- Identificazione di tumori resecabili non localizzati da altre metodiche
- Identificazione di metastasi in tumori già diagnosticati con
- Selezione dei pazienti che possono beneficiare di terapia con octreotide sia fredda che marcata
111In-octreotide nei T. carcinoidi
111In-octreotide nei T. carcinoidi
111In-octreotide nei T. carcinoidi
Imaging recettoriale di tumori endocrini del pancreas
Tumori endocrini del pancreas
- Gastrinoma
- Insulinoma
- Glucagonoma
- Somatostatinoma
- Vipoma
- Non secernenti
111In-octreotide nei tumori endocrini del pancreas
La sensibilità in pazienti con gastrinoma varia dal 70 al 90%. La variabilità dipende essenzialmente dall’adozione di tecniche planari o SPECT.
La sensibilità in pazienti con VIPoma e glucagonoma è circa del 75%.
La sensibilità in pazienti con insulinoma risulta inferiore a quella delle altre neoplasie insulari per una minore frequenza dell’espressione del recettore sst2.
In pazienti con tumori GEP la scintigrafia con 111In-octreotide è riportata modificare la classificazione del paziente e la strategia chirurgica nel 25% dei casi.
111In-octreotide nei tumori endocrini del pancreas
111In-octreotide nei tumori endocrini del pancreas
111In-octreotide nei tumori endocrini del pancreas
111In-octreotide nei tumori endocrini del pancreas
111In-octreotide nei tumori endocrini del pancreas
PET nei tumori neuroendocrini
PET nei tumori neuroendocrini
Tumori Neuroendocrini Pancreatici (BANT’s)
Tumori Neuroendocrini Pancreatici (BANT’s)
Pancreatite acuta
Processo infiammatorio acuto che si associa ad una variabile compromissione morfologica e funzionale del parenchima ghiandolare a sua volta sottesa da una diversità di quadri anatomo-patologici*.
- SEVERA (Necrotico-emorragica)
- LIEVE (Edematosa)
*Bradley EL. Arch Surg 1993
Pancreatite acuta
Eziologia
- Litiasi biliare (50-60%)
- Alcool (35-40%)
- Iatrogena (15-20%)
Prognosi
- Criteri di Ranson
- Criteri di Glasgow
- APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation)
Pancreatite Acuta (Classificazione di Balthazar)
- A: Pancreas normale (0)
- B: Incremento morfo-volumetrico con irregolarità dei contorni;
Assenza di malattia extra-pancreatica (1)
- C: Addensamento del tessuto adiposo peri-pancreatico (2)
- D: Singola raccolta a contorni ben definiti extra-pancreatica (3)
- E: Due o piu’ raccolte extra-pancreatiche (4)
Balthazar EJ, Radiology 156:766,1985
Indicatori prognostici
Raccolte extra-pancreatiche
- regressione (50%)
- pseudocisti (35%)
- infezione (15%)
Necrosi Pancreatica
- senza infezione (terapia conservativa)
- con infezione (chirurgia)
Pancreatite cronica
- Processo infiammatorio caratterizzato da un variabile grado di fibrosi parenchimale che può essere a carattere focale /o diffuso e da severa compromissione funzionale.
- E’ eziologicamente correlata all’etilismo nel 90% dei casi.
RM >> TC
Casi Clinici
- MedPix™ Gastrointestinal Cases
Conclusioni
Gli elementi basilari del ragionamento e questioni su cui riflettere:
- Le principali tecniche di studio del Pancreas
- La semeiotica delle principali patologie del Pancreas, con particolare riferimento agli Adenocarcinomi ed ai Tumori Neuroendocrini
Nella prossima lezione…
Si parlerà di