Epatite
E’ un processo infiammatorio del fegato caratterizzato clinicamente ed istologicamente da necrosi estesa o parcellare che colpisce tutti i lobuli.
Epatite
Eziologia
- Virus: A, B, nonA-nonB
- Alcool
- Farmaci
- Infezioni: mononucleosi, febbre gialla
- Malattia granulomatosa: TBC
- Malattie sistemiche
Epatite acuta virale
Malattia epatocellulare diffusa a carattere infiammatorio, causata da tre diversi agenti virali denominati:
- Virus A
- Virus B
- Virus nonA-nonB
Virus B
La particella infettiva, detta Dane, è costituita da due componenti:
- Core: contiene DNA e DNApolimerasi, si replica negli epatociti infetti
- Rivestimento superficiale: viene assemblato a livello citoplasmatico
Antigeni virali B: HBsAg
- Antigene di superficie associato al rivestimento esterno
- La sua presenza nel siero è indice di infezione attiva
- E’ il primo antigene a comparire, è presente già durante l’incubazione prima dei segni clinici e biochimici di malattia
- Scompare in convalescenza.
Anticorpo: Anti-HBs
- Compare dopo la guarigione clinica e persiste per tutta la vita
- Il suo rilievo indica una pregressa epatite B e contemporaneamente la protezione nei confronti di un’ulteriore infezione
Antigeni virali B: HBcAg
- Antigene centrale o del core, associato alla frazione interna del virus negli epatociti infettati
- Non si rileva nel siero se non dopo la distruzione della particella Dane
Anticorpo: Anti-HBc
- Indica un’attiva replicazione virale
- Compare all’inizio della malattia per poi decrescere in seguito
- Si rileva nei portatori cronici di virus B e nelle infezioni attive
Antigeni virali B: HBeAg
Si riscontra solo nel siero positivo per l’HBsAg ed indica una più alta infettività del sangue oltre che una maggiore possibilità di cronicizzazione.
Anticorpo: Anti-HBe
La sua comparsa indica una minore infettività e depone per un decorso benigno.
Virus A
- E’ un RNA-virus
- L’antigine virale HAAg si riscontra:
- Nel siero
- Nelle feci
- Nel fegato (solo durante l’infezione acuta)
Anticorpi Anti-HA
- IgM: compaiono precocemente e scompaiono nell’arco di poche settimane.Marker d’infezione acuta
- IgG: permangono per tutta la vita
- Marker di pregressa esposizione al virus
Virus A
Epidemiologia
- Il contagio avviene per via oro-fecale già prima dell’insorgenza dei sintomi
- Sangue e secrezioni possono comunque risultare infetti
- La diffusione avviene per contaminazione di acqua ed alimenti oltre che per l’ingestione di frutti di mare crudi
- Gli altri casi sono dovuti a contagio interpersonale
Virus B
Epidemiologia
- La trasmissione avviene per via parenterale
- La trasfusione di sangue è la tipica sorgente d’infezione
- I portatori cronici rappresentano un serbatoio d’infezione molto diffuso alimentato dalla trasmissione verticale madre – figlio
Virus nonA-nonB
Epidemiologia
- La trasmissione avviene generalmente per via parenterale
- E’ nota anche una condizione di portatore cronico
- E’ la causa più diffusa di contagio
Anatomia patologica
- Necrosi parcellare dei lobuli epatici
- Infiltrazione infiammatoria di mononucleati
- Zone di rigenerazione cellulare
- Se la necrosi è estesa ad interi lobuli la riparazione del danno è improbabile
Sintomi e Segni
Il quadro clinico è molto variabile da una sindrome simil-influenzale al classico quadro dell’insufficienza epatica fulminante e fatale.
Fase prodromica
- Inizio brusco con anoressia, malessere, nausea, vomito e febbre
- Possono comparire eruzioni orticarioidi e artralgie, soprattutto in caso di virus B
Fase itterica
- Compare dopo 3-10 giorni e si accompagna all’emissione di urine scure ed alla pigmentazione gialla della cute
- Nonostante l’ittero il paziente si sente meglio anche se può insorgere colestasi
Fase di recupero
- L’ittero raggiunge l’intensità massima nell’arco di 1 o 2 settimane per poi recedere gradualmente nelle successive 2-4 settimane
- Il fegato si presenta ingrandito e dolente associato talvolta a splenomegalia
Esami di laboratorio
- Notevole aumento delle transaminasi, che raggiungono l’acme prima dell’insorgenza dell’ittero
- La ALT è in genere più elevata della AST
- Si rilevano pigmenti biliari nelle urine
- Iperbilirubinemia variabile e fosfatasi alcalina modicamente aumentata completano il quadro
Diagnosi
- Il tipo B è diagnosticato identificando nel siero l’HBsAg; poi l’anti-HBc e l’HBeAg
- Il tipo A è diagnosticata con la ricerca degli anticorpi IgM
- Il tipo nonA-nonB è confermata per esclusione
Prognosi
- L’epatite si risolve spontaneamente nella maggior parte dei casi in 4-8 settimane
- Nei soggetti anziani la prognosi è meno favorevole
- I casi nonA-nonB hanno un decorso fluttuante con maggior possibilità di cronicizzazione
Profilassi
- Per l’epatite A è importante l’igiene personale e bisogna prestare attenzione alle feci che sono infette
- Il sangue va maneggiato con cura in quanto fonte di infezione
- E’ utile il trattamento con immunoglobuline sieriche (virus A) e le HBIG (virus B)
Epatopatia alcoolica
Definizione
Diverse sindromi e alterazioni anatomopatologiche del fegato prodotte dall’alcool.
Patogenesi
- Deficits alimentari
- Tossicità diretta dell’alcool
- Quantità di alcool assunte
- Durata dell’abuso
- Fattore genetico predisponente:
- (diversa suscettibilità individuale o maggiore suscettibilità nelle donne)
Metabolismo dell’etanolo
- Assorbimento intestinale
- 90% metabolismo epatico tramite meccanismi ossidativi
Metabolismo dell’etanolo
- NAD (nicotinamide-adenin-dinucleotide-ridotto)
- Riduzione del piruvato ad acido lattico (iperuricemia, ipoglicemia, acidosi)
- Riduzione dell’acido ossalacetico in malato
- Aumento del glicerofosfato (aumentata sintesi dei trigliceridi)
Anatomia Patologica
Alterazioni anatomopatologiche
- Accumulo di grassi neutri negli epatociti
- Cirrosi
- Carcinoma epatocellulare
Anatomia Patologica
Steatosi epatica
- Asintomatica
- Epatomegalia dolente
- Ittero ostruttivo intraepatico
- Ipertensione portale
- Insufficienza epatocellulare acuta
Anatomia Patologica
- Degenerazione idropica
- Ialinosi alcoolica di Mallory
- Necrosi ialina sclerosante o sclerosi ialina centrale
- Necrosi epatica focale
- Necrosi e infiammazione diffusa
- Cirrosi
Segni clinici
- Reperti clinici altamente differenziati
- DA asintomatici
- A febbre, ittero, dolore al quadrante addominale superiore destro,leucocitosi, epatomgalia
Esami di laboratorio
- NON utili da soli per la diagnosi
- Attività depressa della SGPT rispetto alla SGOT
- Determinazione della glutaminiltranspeptidasi sierica(alta sensibilità)
- Attività della glutamatodeidrogenasi
- Attività della prolinoidrossilasi epatica
Terapia
- Sospensione dell’assunzione di alcoolici
- Inibizione della fibrogenesi epatica (colchicina, penicillamina,analoghi della prolina)
- Propiltiouracile
Prognosi
Le alterazioni epatiche a carattere non fibrotico possono regredire con la sospensione dell’alcool.
Epatopatia post-operatoria
Nei pazienti senza preesistente epatopatia:
- Ipotensione transitoria e insufficienza circolatoria causano innalzamento delle transaminasi
- Trasfusioni,emolisi,riassorbimento ematomi,stato settico causano ittero
Eziopatogenesi
- Anestetici (alotano)
- Stress operatorio
Epatopatia post-operatoria
Nei pazienti con preesistente epatopatia:
- Insufficienza epatica acuta
- Trasmissione virus epatitico (vera epatite C postoperatoria)
Epatopatia in gravidanza
- Aumento valori della fosfatasi alcalina(dal 3 trimestre)
- Aumento della bilirubina(dal 2-3 trimestre)
- Valori 2 o 3 volte più alti della norma scompaiono al termine della gravidanza
Epatopatia in gravidanza
- Ittero (farmaci, calcoli,epatite virale)
- Colestasi (forte prurito,recidiva nelle successive gravidanze,terapia con colestiramina) steatosi epatica o atrofia gialla ostetrica (mortalità della madre e del feto 80% circa)
Lesioni dell’arteria epatica
- Anomalie congenite
- Occlusione dell’arteria epatica
- Aneurismi dell’arteria epatica.
Lesioni del sistema venoso epatico
- Malattia fibroobliterante (veno-occlusive disease vod)
- Sindrome di Budd – Chiari
- Ipertensione portale
Lesioni del sistema venoso epatico
Malattia fibroobliterante (veno-occlusive disease vod)
Alterazioni obliteranti delle vene epatiche terminali e delle piccole tributarie del sistema delle vene epatiche.
Lesioni del sistema venoso epatico
Sindrome di Budd – Chiari
- Sindrome rara sostenuta da trombosi delle grandi vene epatiche
- Età tra 20 e 40 anni
Lesioni del sistema venoso epatico
Sindrome di Budd – Chiari
- Eziologia: Disordini della coagulazione
- Anatomia patologica: Occlusione della vena epatica nella porzione intraepatica della vena cava inferiore o nelle grandi vene epatiche in prossimità del loro sbocco nella vena cava inferiore
Lesioni del sistema venoso epatico
Sindrome di Budd – Chiari
- Segni e sintomi: dolore addominale,epatomegalia,ascite,ittero
- Diagnosi: es biochimici di routine,scintigrafia epatica,flebografia epatica
- Terapia: derivazione porto-cavale decompressiva latero-laterale; impiego di anticoagulanti o fibrinolitici
Ipertensione portale
Definizione
Aumento della pressione della vena porta causato da ostruzione portale extraepatica, iperafflusso di sangue al fegato o aumento delle resistenze al deflusso di sangue dall’organo.
Patogenesi
- Anastomosi artero-venose e veno-venose
- Anastomosi porto-sistemiche
- Ipertensione portale post-sinusoidale
Sintomi e segni
Cirrosi, splenomegalia, ascite, emorragia, encelopatia porto-sistemica.
Trattamento
- Vasopressina
- Tamponamento esofageo
- Raffreddamento gastrico
Domande
- Quale è l’eziopatogenesi dell’epatite virale acuta
- Quali sono le fasi della sintomatologia dell’epatite virale da virus B
- Come avviene il contagio in caso di virus epatite A
- Come avviene la profilassi in caso di epatite B
- Quali sono le alterazioni anatomopatologiche in corso di epatite acuta
Domande
- Quali sono le alterazioni epatiche in gravidanza
- Quali sono le modificazioni anatomopatologiche in caso di epatopatia alcoolica
- Che cosa è la sindrome di Budd Chiari
- Descrivi le cause di ipertensione portale
- Quali sono le modalità di trattamento in caso di epatopatia alcoolica