Vai alla Home Page About me Courseware Federica Living Library Federica Virtual Campus 3D Le Miniguide all'orientamento Gli eBook di Federica
 
I corsi di Medicina e Chirurgia
 
Il Corso Le lezioni del Corso La Cattedra
 
Materiali di approfondimento Risorse Web Il Podcast di questa lezione

Bruno Amato » 8.Epatite


Epatite

E’ un processo infiammatorio del fegato caratterizzato clinicamente ed istologicamente da necrosi estesa o parcellare che colpisce tutti i lobuli.

Epatite

Eziologia

  • Virus: A, B, nonA-nonB
  • Alcool
  • Farmaci
  • Infezioni: mononucleosi, febbre gialla
  • Malattia granulomatosa: TBC
  • Malattie sistemiche

Epatite acuta virale

Malattia epatocellulare diffusa a carattere infiammatorio, causata da tre diversi agenti virali denominati:

  • Virus A
  • Virus B
  • Virus nonA-nonB

Virus B

La particella infettiva, detta Dane, è costituita da due componenti:

  • Core: contiene DNA e DNApolimerasi, si replica negli epatociti infetti
  • Rivestimento superficiale: viene assemblato a livello citoplasmatico

Antigeni virali B: HBsAg

  • Antigene di superficie associato al rivestimento esterno
  • La sua presenza nel siero è indice di infezione attiva
  • E’ il primo antigene a comparire, è presente già durante l’incubazione prima dei segni clinici e biochimici di malattia
  • Scompare in convalescenza.

Anticorpo: Anti-HBs

  • Compare dopo la guarigione clinica e persiste per tutta la vita
  • Il suo rilievo indica una pregressa epatite B e contemporaneamente la protezione nei confronti di un’ulteriore infezione

Antigeni virali B: HBcAg

  • Antigene centrale o del core, associato alla frazione interna del virus negli epatociti infettati
  • Non si rileva nel siero se non dopo la distruzione della particella Dane

Anticorpo: Anti-HBc

  • Indica un’attiva replicazione virale
  • Compare all’inizio della malattia per poi decrescere in seguito
  • Si rileva nei portatori cronici di virus B e nelle infezioni attive

Antigeni virali B: HBeAg

Si riscontra solo nel siero positivo per l’HBsAg ed indica una più alta infettività del sangue oltre che una maggiore possibilità di cronicizzazione.

Anticorpo: Anti-HBe

La sua comparsa indica una minore infettività e depone per un decorso benigno.

Virus A

  • E’ un RNA-virus
  • L’antigine virale HAAg si riscontra:
    • Nel siero
    • Nelle feci
    • Nel fegato (solo durante l’infezione acuta)

Anticorpi Anti-HA

  • IgM: compaiono precocemente e scompaiono nell’arco di poche settimane.Marker d’infezione acuta
  • IgG: permangono per tutta la vita
  • Marker di pregressa esposizione al virus

Virus A

Epidemiologia

  • Il contagio avviene per via oro-fecale già prima dell’insorgenza dei sintomi
  • Sangue e secrezioni possono comunque risultare infetti
  • La diffusione avviene per contaminazione di acqua ed alimenti oltre che per l’ingestione di frutti di mare crudi
  • Gli altri casi sono dovuti a contagio interpersonale

Virus B

Epidemiologia

  • La trasmissione avviene per via parenterale
  • La trasfusione di sangue è la tipica sorgente d’infezione
  • I portatori cronici rappresentano un serbatoio d’infezione molto diffuso alimentato dalla trasmissione verticale madre – figlio

Virus nonA-nonB

Epidemiologia

  • La trasmissione avviene generalmente per via parenterale
  • E’ nota anche una condizione di portatore cronico
  • E’ la causa più diffusa di contagio

Anatomia patologica

  • Necrosi parcellare dei lobuli epatici
  • Infiltrazione infiammatoria di mononucleati
  • Zone di rigenerazione cellulare
  • Se la necrosi è estesa ad interi lobuli la riparazione del danno è improbabile

Sintomi e Segni

Il quadro clinico è molto variabile da una sindrome simil-influenzale al classico quadro dell’insufficienza epatica fulminante e fatale.

Fase prodromica

  • Inizio brusco con anoressia, malessere, nausea, vomito e febbre
  • Possono comparire eruzioni orticarioidi e artralgie, soprattutto in caso di virus B

Fase itterica

  • Compare dopo 3-10 giorni e si accompagna all’emissione di urine scure ed alla pigmentazione gialla della cute
  • Nonostante l’ittero il paziente si sente meglio anche se può insorgere colestasi

Fase di recupero

  • L’ittero raggiunge l’intensità massima nell’arco di 1 o 2 settimane per poi recedere gradualmente nelle successive 2-4 settimane
  • Il fegato si presenta ingrandito e dolente associato talvolta a splenomegalia

Esami di laboratorio

  • Notevole aumento delle transaminasi, che raggiungono l’acme prima dell’insorgenza dell’ittero
  • La ALT è in genere più elevata della AST
  • Si rilevano pigmenti biliari nelle urine
  • Iperbilirubinemia variabile e fosfatasi alcalina modicamente aumentata completano il quadro

Diagnosi

  • Il tipo B è diagnosticato identificando nel siero l’HBsAg; poi l’anti-HBc e l’HBeAg
  • Il tipo A è diagnosticata con la ricerca degli anticorpi IgM
  • Il tipo nonA-nonB è confermata per esclusione

Prognosi

  • L’epatite si risolve spontaneamente nella maggior parte dei casi in 4-8 settimane
  • Nei soggetti anziani la prognosi è meno favorevole
  • I casi nonA-nonB hanno un decorso fluttuante con maggior possibilità di cronicizzazione

Profilassi

  • Per l’epatite A è importante l’igiene personale e bisogna prestare attenzione alle feci che sono infette
  • Il sangue va maneggiato con cura in quanto fonte di infezione
  • E’ utile il trattamento con immunoglobuline sieriche (virus A) e le HBIG (virus B)

Epatopatia alcoolica

Definizione

Diverse sindromi e alterazioni anatomopatologiche del fegato prodotte dall’alcool.

Patogenesi

  • Deficits alimentari
  • Tossicità diretta dell’alcool
  • Quantità di alcool assunte
  • Durata dell’abuso
  • Fattore genetico predisponente:
    • (diversa suscettibilità individuale o maggiore suscettibilità nelle donne)

Metabolismo dell’etanolo

  • Assorbimento intestinale
  • 90% metabolismo epatico tramite meccanismi ossidativi

Metabolismo dell’etanolo

  • NAD (nicotinamide-adenin-dinucleotide-ridotto)
  • Riduzione del piruvato ad acido lattico (iperuricemia, ipoglicemia, acidosi)
  • Riduzione dell’acido ossalacetico in malato
  • Aumento del glicerofosfato (aumentata sintesi dei trigliceridi)

Anatomia Patologica

Alterazioni anatomopatologiche

  • Accumulo di grassi neutri negli epatociti
  • Cirrosi
  • Carcinoma epatocellulare

Anatomia Patologica

Steatosi epatica

  • Asintomatica
  • Epatomegalia dolente
  • Ittero ostruttivo intraepatico
  • Ipertensione portale
  • Insufficienza epatocellulare acuta

Anatomia Patologica

  • Degenerazione idropica
  • Ialinosi alcoolica di Mallory
  • Necrosi ialina sclerosante o sclerosi ialina centrale
  • Necrosi epatica focale
  • Necrosi e infiammazione diffusa
  • Cirrosi

Segni clinici

  • Reperti clinici altamente differenziati
  • DA asintomatici
  • A febbre, ittero, dolore al quadrante addominale superiore destro,leucocitosi, epatomgalia

Esami di laboratorio

  • NON utili da soli per la diagnosi
  • Attività depressa della SGPT rispetto alla SGOT
  • Determinazione della glutaminiltranspeptidasi sierica(alta sensibilità)
  • Attività della glutamatodeidrogenasi
  • Attività della prolinoidrossilasi epatica

Terapia

  • Sospensione dell’assunzione di alcoolici
  • Inibizione della fibrogenesi epatica (colchicina, penicillamina,analoghi della prolina)
  • Propiltiouracile

Prognosi

Le alterazioni epatiche a carattere non fibrotico possono regredire con la sospensione dell’alcool.

Epatopatia post-operatoria

Nei pazienti senza preesistente epatopatia:

  • Ipotensione transitoria e insufficienza circolatoria causano innalzamento delle transaminasi
  • Trasfusioni,emolisi,riassorbimento ematomi,stato settico causano ittero

Eziopatogenesi

  • Anestetici (alotano)
  • Stress operatorio

Epatopatia post-operatoria

Nei pazienti con preesistente epatopatia:

  • Insufficienza epatica acuta
  • Trasmissione virus epatitico (vera epatite C postoperatoria)

Epatopatia in gravidanza

  • Aumento valori della fosfatasi alcalina(dal 3 trimestre)
  • Aumento della bilirubina(dal 2-3 trimestre)
  • Valori 2 o 3 volte più alti della norma scompaiono al termine della gravidanza

Epatopatia in gravidanza

  • Ittero (farmaci, calcoli,epatite virale)
  • Colestasi (forte prurito,recidiva nelle successive gravidanze,terapia con colestiramina) steatosi epatica o atrofia gialla ostetrica (mortalità della madre e del feto 80% circa)

Lesioni dell’arteria epatica

  • Anomalie congenite
  • Occlusione dell’arteria epatica
  • Aneurismi dell’arteria epatica.

Lesioni del sistema venoso epatico

  • Malattia fibroobliterante (veno-occlusive disease vod)
  • Sindrome di Budd – Chiari
  • Ipertensione portale

Lesioni del sistema venoso epatico

Malattia fibroobliterante (veno-occlusive disease vod)

Alterazioni obliteranti delle vene epatiche terminali e delle piccole tributarie del sistema delle vene epatiche.

Lesioni del sistema venoso epatico

Sindrome di Budd – Chiari

  • Sindrome rara sostenuta da trombosi delle grandi vene epatiche
  • Età tra 20 e 40 anni

Lesioni del sistema venoso epatico

Sindrome di Budd – Chiari

  • Eziologia: Disordini della coagulazione
  • Anatomia patologica: Occlusione della vena epatica nella porzione intraepatica della vena cava inferiore o nelle grandi vene epatiche in prossimità del loro sbocco nella vena cava inferiore

Lesioni del sistema venoso epatico

Sindrome di Budd – Chiari

  • Segni e sintomi: dolore addominale,epatomegalia,ascite,ittero
  • Diagnosi: es biochimici di routine,scintigrafia epatica,flebografia epatica
  • Terapia: derivazione porto-cavale decompressiva latero-laterale; impiego di anticoagulanti o fibrinolitici

Ipertensione portale

Definizione

Aumento della pressione della vena porta causato da ostruzione portale extraepatica, iperafflusso di sangue al fegato o aumento delle resistenze al deflusso di sangue dall’organo.

Patogenesi

  • Anastomosi artero-venose e veno-venose
  • Anastomosi porto-sistemiche
  • Ipertensione portale post-sinusoidale

Sintomi e segni

Cirrosi, splenomegalia, ascite, emorragia, encelopatia porto-sistemica.

Trattamento

  • Vasopressina
  • Tamponamento esofageo
  • Raffreddamento gastrico

Domande

  • Quale è l’eziopatogenesi dell’epatite virale acuta
  • Quali sono le fasi della sintomatologia dell’epatite virale da virus B
  • Come avviene il contagio in caso di virus epatite A
  • Come avviene la profilassi in caso di epatite B
  • Quali sono le alterazioni anatomopatologiche in corso di epatite acuta

Domande

  • Quali sono le alterazioni epatiche in gravidanza
  • Quali sono le modificazioni anatomopatologiche in caso di epatopatia alcoolica
  • Che cosa è la sindrome di Budd Chiari
  • Descrivi le cause di ipertensione portale
  • Quali sono le modalità di trattamento in caso di epatopatia alcoolica
  • Contenuti protetti da Creative Commons
  • Feed RSS
  • Condividi su FriendFeed
  • Condividi su Facebook
  • Segnala su Twitter
  • Condividi su LinkedIn
Progetto "Campus Virtuale" dell'Università degli Studi di Napoli Federico II, realizzato con il cofinanziamento dell'Unione europea. Asse V - Società dell'informazione - Obiettivo Operativo 5.1 e-Government ed e-Inclusion