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Gaetano Lombardi » 10.Ovaio policistico


Definizione

  • Irregolarità mestruali (amenorrea, oligomenorrea con anovulazione o oligo-ovulazione).
  • Eccesso di androgeni con o senza manifestazioni cutanee.
  • Assenza di altre cause di iperandrogenismo.
  • Dimostrazione ecografica di PCO: non essenziale.

Prevalenza

  • Se definita come “presenza di oligomenorrea e segni di iperandrogenismo (irsutismo)”: intorno al 5-10% della popolazione femminile in età fertile.
  • Sulla base di un reperto ecografico di ovaie policistiche: intorno al 20% della popolazione femminile in età fertile.

Patogenesi: ipotesi 1

  • Presenza di iperandrogenismo ovarico per alterati meccanismi di controllo della steroidogenesi ovarica (17-idrossilasi e 17-20 liasi) per cui vi è un aumento di sintesi di androgeni da parte delle cellule della teca (iperrisposta all’LH e al GnRH nel 70% dei casi; ruolo dell’iperinsulinemia).
  • Presenza di iperandrogenismo surrenalico funzionale (aumentata risposta all’ACTH) in circa il 50% dei casi per disregolazione degli stessi enzimi.

Patogenesi: ipotesi 2

  • L’iperandrogenismo determinato dalle cellule della teca fa sì che i follicoli ovarici raramente raggiungono dimensioni superiori a 6-7 mm, le cellule della granulosa vanno incontro ad atresia e non trasformano gli androgeni (prodotti dalle cellule della teca sotto l’effetto dell’LH) in estrogeni.
  • La mancata selezione del follicolo dominante impedisce l’aumento di metà ciclo dell’FSH e dell’LH e non si ha l’ovulazione.

Patogenesi: ipotesi 3

Gli androgeni non aromatizzati vanno in circolo e subiscono una aromatizzazione continua, aciclica, a livello periferico (tessuto adiposo) per cui i livelli di estrogeni in circolo sono aumentati, specie l’estrone: ciò induce un aumento tonico della secrezione di LH e una inibizione della secrezione di FSH. L’aumento dell’LH stimola in modo continuo la produzione di androgeni da parte della teca, per cui si instaura un circolo vizioso.

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