Brunella Restucci » 8.Anatomia patologica dello stomaco

Cambiamenti di posizione

• Dislocazioni.
• Torsioni.
• Invaginamenti.

Dislocazione dell’abomaso (segue)

Non esiste una causa specifica per la dislocazione dell’abomaso ma una serie di fattori predisponenti. In generale, qualunque motivo causi all’animale inappetenza – e perciò una minore assunzione di sostanza secca – può essere un fattore inducente dislocazione.
Un passaggio troppo veloce dalle razioni ad alto contenuto in fibra ( immediato pre-parto) a quelle ad alta percentuale di concentrati; condizioni di scarso spazio alla mangiatoia, lettiera sporca, abbeveratoi non correttamente posizionati, insilati e foraggi ammuffiti o di scarsa appetibilità; parti difficili, collasso puerperale, metriti, mastiti, ritenzioni placentari, chetosi ecc. sono tutti fattori che predispongono alla dislocazione abomasale, in quanto influiscono sull’appetito dell’animale.

Il periodo successivo al parto inoltre rappresenta un momento decisamene critico anche per l’improvviso spazio che si viene a creare in cavità addominale dopo lo svuotamento e la retrazione dell’utero.

Dislocazione dell’abomaso (segue)

Particolarmente grave è la dislocazione abomasale seguita da torsione che determina schiacciamento dei vasi ematici e linfatici con conseguente stasi, che se la situazione perdura porta all’infarcimento emorragico con successiva necrosi della mucosa, che può estendersi in profondità interessando tutta la parete.

Se la dislocazione abomasale con torsione non viene risolta, si instaurano ipopotassiemia, ipocloremia, alcalosi metabolica seguita da acidosi , grave disidratazione e shock con morte dell’animale.

Ulcera gastrica

Frequente nel suino e nel bovino, più rara nel cane e nel cavallo, rarissima nel gatto.

Può essere poco profonda non oltrepassando la muscolaris mucosae (erosione gastrica), o più profonda estendendosi nella sottomucosa (ulcera).

L’ulcera gastrica è il risultato di uno squilibrio fra fenomeni aggressivi/distruttivi e fenomeni difensivi.

Più precisamente è il risultato di un:

• Aumento dei fattori distruttivi (secrezioni acide gastriche).
• Diminuzione dei fattori difensivi (barriera mucosa dello stomaco) che si oppone alla diffusione degli ioni acidi H⁺.

Qualsiasi sostanza che ha il potere di forzare la barriera mucosa, esponendo la mucosa gastrica all’effetto delle secrezioni gastriche, può avere effetto ulcerogeno.

Ulcera gastrica (segue)

Il potere di forzare la barriera è legato alla liposolubilità di una sostanza, cioè alla sua capacità di attraversare lo strato fosfolipidico delle membrane cellulari delle cellule dell’epitelio gastrico.

Quando una sostanza combina in se entrambe le capacità di attraversare la membrana cellulare delle cellule dell’epitelio gastrico e di diminuire l’effetto protettivo della barriera della mucosa,d etermina una desquamazione dell’epitelio e si realizza un aumento del flusso a ritroso di ioni H+ che diffondono nella mucosa.

La diffusione di ioni H⁺ nella mucosa determina:

• Liberazione di istamina dalle mastzellen.
• Emorragie capillari.

Le zone di mucosa devitalizzate dall’emorragia subiscono la digestione peptica delle sostanze gastriche e si formano lesioni erosive (erosione peptica).

Gastriti

Sono considerate le cause più comuni di vomito sia nel cane che nel gatto.

Poco studiate.

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Negli altri animali sono decisamente meno frequenti.

Negli animali da produzione, la patologia infiammatoria dello stomaco riguarda principalmente gli animali molto giovani (agnelli vitelli suinetti) ed in genere è parte di complessi di lesioni causate da agenti infettivi.

Negli animali da compagnia, a parte le patologie infettive dei cuccioli, diviene patologia degli animali più anziani.

Gastriti: classificazione

Gastriti negli animali da produzione

Bovini e ovini

• Agenti fisici: razioni abbondanti- materiali estranei.
• Agenti chimici. Sostanze irritanti.
• Agenti infettivi:virus: peste bovina/BVD batteri: clostridiosi.

Suini

• Agenti fisici: razioni abbondanti- materiali estranei.
• Agenti chimici. Sostanze irritanti.
• Agenti infettivi:

1. virus: peste suina classica;
2. batteri: clostridiosi.

Clostridiosi

BRADSOT

Agente eziologico: clostridium septicum.

Gastrotossiemia iperacuta altamente letale che colpisce gli agnelli di 6-18 mesi in paesi a clima molto freddo.

Insorge in seguito all’assunzione di alimenti gelati che determinano necrosi della mucosa abomasale. Nell’ambito dei focolai necrotici le spore del clostrium danno vita alle frome vegetative che sono tossigene.

La lesione è caratterizzata da un’abomasite emorragica, con necrosi diffusa.

La parete abomasale è ispessita per il grave edema e possono essere presenti bolle di gas.

Gastriti negli animali da compagnia

Gastriti: patogenesi

Gastriti negli animali da compagnia

Negli animali la gastrite,a meno che non sia molto grave e acuta, non dà lesioni anatomopatologiche eclatanti ed anche la sintomatologia è solitamente scarsa rappresentata da episodi ricorrenti di vomito.

La diagnosi è infatti sempre supportata dall’esame istologico eseguito su biopsie effettuate mediante endoscopia.

Istologicamente si considerano:

• Gastrite semplice.
• Gastrite atrofica.
• Gastrite ipertrofica.
• Gastrite eosinofilica.

Neoplasie gastriche

I tumori gastrici sono molto rari negli animali domestici, tra questi il più colpito è il cane.

L’età di insorgenza varia dai 3 ai 16 anni con una età media di 9.5 anni.

Maggiormente predisposti i maschi con un rapporto di 17:7 per i carcinomi.

Non sembra esserci predisposizione di razza. Suggerita una predisposizione genetica nel pastore belga.

Neoplasie gastriche: classificazione

Tumori primari epiteliali (Tumori ghiandolari)

• Adenoma: papillare; tubulare.
• Adenocarcinoma:
  • tubulare;
  • papillare;
  • a cellule “signet ring”;
  • mucinoso.
• Carcinoma indifferenziato: solido.

Tumori primari non epiteliali (Tumori non ghiandolari)

• Leiomioma/leiomiosarcoma.
• Linfoma.
• Lipoma/liposarcoma.
• Fibroma/fibrosarcoma.
• Emangioma.
• Carcinoidi.