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Brunella Restucci » 10.Enteriti del suino

Enteriti del suino

Le patologie intestinali del suino possono essere causa di danni economici anche gravi essendo il più delle volte responsabili di mortalità elevata soprattutto nei suinetti di poche settimane in corso di episodi acuti di malattia o di rallentamenti nella crescita e nell’ingrasso in corso di patologie a decorso sub-acuto cronico in soggetti adulti.

La diagnosi precoce anatomopatologica assume pertanto una importanza fondamentale e si fonda sulla valutazione di elementi quali l’età dei soggetti,la sede e la natura delle lesioni e prevede sempre una conferma microbiologica o virologica di laboratorio.

Enteriti del suino: classificazione

Enteriti batteriche
Salmonellosi
Colibacillosi
Enterite proliferativa
Clostridiosi
Dissenteria suina

Enteriti virali
Rotavirosi
Coronavirosi
Peste suina

Altre patologie
Enfisema mesenteriale

Salmonellosi

È la zoonosi più diffusa in Europa e il contagio per l’uomo avviene soprattutto attraverso le carni di suino e di polli e attraverso le uova.

La enorme diffusione della malattia è legata a:

Adattabilità del batterio nelle varie specie animali ospiti;
Resistenza del batterio nell’ambiente.

Tra i molti tipi di salmonelle, due sono considerati gli agenti specifici della salmonellosi nel suino:

Salmonella cholerae suis
Salmonella typhisuis

entrambe possono determinare malattie ad andamento acuto o cronico con interessamento generale e lesioni a livello intestinale.

Salmonellosi: patogenesi

Solitamente le salmonelle vengono introdotte in allevamento da portatori cronici. Il contagio avviene tramite feci infette, cibo o acqua da bere inquinati.

Via orale
- Moltiplicazione a livello intestinale
  - Linfonodi meseraici
    - Batteriemia e enterite fibrinosa difteoirde
    - Setticemia e shock endotossinico negli animali defedati e poco resistenti

Salmonellosi

La salmonellosi compare generalmente nei suinetti svezzati, ad una età compresa tra le 10 e le 16 settimane, come malattia primaria, o secondaria contemporaneamente ad altre malattie infettive.
Essa si manifesta più facilmente dove c’è un’alta concentrazione di animali, per esempio nel settore ingrasso, ma anche nel settore riproduzione.

Gli animali colpiti crescono stentatamente e sono soggetti a ipertermia ricorrente; le manifestazioni diarroiche sono sempre presenti; le feci grigio-giallastre, fetide, raramente emorragiche, contengono frequentemente brandelli e strisce biancastri di mucosa intestinale necrotizzata.

La malattia può decorrere in forma acuta e in forma cronica.

Quando la malattia ha decorso acuto la morbilità può raggiungere il 50%, la mortalità il 100% ed evolve in una forma setticemica o in una forma enterica.

Salmonellosi (segue)

FORMA SETTICEMICA (S. Cholerae suis)
Le lesioni sono difficilmente differenziabili da quelle indotte da qualsiasi altra forma di setticemia (malrosso, peste, setticemia streptococcica, malattia degli edemi).
Esse sono in genere caratterizzate da:

Emorragie petecchiali preferenzialmente localizzate sull’epicardio e nella corticale del rene;
Splenite congestizio-emorragica;
Linfoadenite acuta;
Necrosi epatiche migliari;
Meningoencefalite non purulenta;
Polmonite interstiziale.

Salmonellosi: lesioni anatomo patologiche

FORMA ENTERICA ACUTA (S. cholerae suis)

Le lesioni intestinali sono rappresentate da enterite catarrale che a livello dell’ileo assume carattere emorragico e in secondo tempo da colitiflite fibrinosa emorragica e necrotica difteroide.

La lesione macro e microscopica più rilevante è rappresentata dalla necrosi superficiale delle placche di Peyer e dei noduli linfatici del cieco.

Fonte delle immagini a lato: Mouwen, Van Der Gaag, Pospischil, Pohelnz, Atlante a colori della Patologia Veterinaria dell’Apparato digerente. Giraldi, 2002.

Suino. Intestino. essudato fibrinoso diffuso sulla mucosa.

Suino. Intestino. necrosi delle placche del Payer.

Salmonellosi: lesioni anatomo patologiche (segue)

Forma enterica cronica (S. typhisuis, S. typhimurium)
In queste forme ad andamento più lento e meno eclatante, il tenue spesso risulta indenne da lesioni mentre la flogosi, prevalentemente di tipo necrotico-ulcerativo e pseudomembranoso difteroide si localizza al colon, cieco e retto.
Nel suino, uno due mesi dopo l’episodio diarroico da salmonella, si possono riscontrare delle complicazioni di stenosi rettale, 2-5 cm anteriormente all’ano.

Suino. Duodeno. Essudato fibrino necrotico diffuso. Fonte: Mouwen, Van Der Gaag, Pospischil, Pohelnz, Atlante a colori della Patologia Veterinaria dell'Apparato digerente. Giraldi, 2002.

Enteriti da Escherichia coli

Enteriti da escherichia coli

Enteriti colibacillari

diarrea neonatale
diarrea da svezzamento

Sono causate da E. coli enterotossici talvolta anche enteroinvasivi. Si manifestano con intensa diarrea e disidratazione. Il perineo si presenta imbrattato di feci giallognole e acquose. Lo stomaco è dilatato e contiene latte indigerito. Sulla grande curvatura si può osservare infarcimento emorragico. L’intestino è dilatato e ripieno di liquido trasparente, la mucosa è arrossata. La setticemia colibacillare può complicare il quadro con mortalità del 100%.

Enteriti da escherichia coli (segue)

Colibacillosi post-svezzamento

Causate da ceppi di coli enterotossigeni, si verificano circa 1-2 settimane dopo lo svezzamento, con comparsa di episodi diarroici caratterizzati dall’emissione di feci giallastre e fluide, seguita da crescita stentata, abbattimento e morte nei soggetti più defedati.

L’intestino appare flaccido, con parete ispessita e mucosa congesta; al taglio fuoriesce abbondante materiale acquoso di colorito rosso scuro- marrone contenente brandelli di fibrina

Suino.Intestino: parete arrossata ed edematosa con mucosa che al taglio appare fortemente congesta. Abbondante materiale liquido di colore marrone e con brandelli di fibrina è visibile nel lume. Fonte: Mouwen, Van Der Gaag, Pospischil, Pohelnz, Atlante a colori della Patologia Veterinaria dell'Apparato digerente. Giraldi, 2002

Malattia degli edemi

È una enterotossiemia causata da ceppi di coli enterossiemici ed emolitici che devono la loro azione patogena a due specifici fattori di virulenza:

Fattore di adesione F18ab
Verotossina VT2e detta ODP

Mediante il fattore di adesione i coli aderiscono all’enterocita e ne modificano la permeabilità di membrana permettendo alla tossina di entrare in circolo.
La tossina a sua volta si lega alle cellule endoteliali e delle piccole arterie provocando lesioni parietali e necrosi fibrinoide della tonaca media. Ciò altera la permeabilità vasale provocando l’edema.

Malattia degli edemi (segue)

La malattia si manifesta nei suinetti circa 1-2 settimane dopo lo svezzamento (6-14 settimane), ma è segnalata anche in suini adulti, con morte improvvisa a volte preceduta da sintomatologia nervosa.

Le lesioni sono caratterizzate da edemi localizzati soprattutto alle palpebre, al mesocolon, alla parete gastrica, alla laringe. Si possono inoltre riscontrare versamenti cavitari, infiltrazione edematosa dei linfonodi.

Il fluido che caratterizza l’edema è chiaro e leggermente gelatinoso, a volte debolemnte emorragico.

Diagnosi differenziale: endotossiemia da coli nel post-svezzamento, meningoencefalite da salmonella, mulberry heart disease, avvelenamento da cloruro di sodio.

Fonte dell’immagine “Suino. Intestino. Il mesocolon appare ispessito e lucente”: Mouwen, Van Der Gaag, Pospischil, Pohelnz, Atlante a colori della Patologia Veterinaria dell’Apparato digerente. Giraldi, 2002.

Fonte dell’immagine “Suino. Colon. Aspetto lucente del mesocolon dovuto all’edema”: Marcato P. S., Patologia Sistematica Veterinaria. Il Sole 24 Ore-Edagricole, 2002.

Suino. Intestino. Il mesocolon appare ispessito e lucente.

Suino. Colon. Aspetto lucente del mesocolon dovuto all'edema.

Enteriti da clostridi

Le forme enteriche più frequenti sono sostenute da Clostridium perfrigens, anaerobio, sporigeno, causa di gravi enterotossiemie. Esse differiscono tra loro a seconda del ceppo di clostridio in causa e delle tossine da esso elaborate.

Clostridium perfrigens tipo A provoca enterocolite necrotizzante, con atrofia dei villi, sierosite e, a volte, enterotossiemia nei suinetti lattanti che manifestano diarrea bianca profusa e muoiono per disidratazione.

Clostridium perfrigens tipo C provoca enterite catarrale emorragica nei suinetti lattanti che muoiono improvvisamente presentando dolore addominale, a volte convulsioni, prostrazione e dissenteria.

Enterite proliferativa (PPE)

Si parla anche di complesso adenomatosi intestinale che comprende una serie di lesioni:

Adenomatosi intestinale (PIA)
Enterite proliferativa necrotica (PNE)
Enterite proliferativa emorragica (PHE)
Ileite regionale (RI)

Associate Lawsonia enteritis Gram, microaerofilo, non flagellato che provoca lesioni a carattere proliferativo dell’epitelio delle cripte nella porzione distale del piccolo intestino e nel grosso intestino.

Sono colpiti suini di età variabile dalle 5 alle 20 settimane, che presentano grave perdita di peso, anoressia, diarrea episodico.

Enterite proliferativa (PPE) (segue)

I tratti intestinali colpiti si presentano ingrossati, induriti e rigidi. Al taglio la mucosa ha un aspetto increspato. Nel colon si evidenziano noduli polipoidi.

L’adenomatosi intestinale può progredire con lesioni complicate, quali processi di estesa necrosi coagulativa dell’epitelio che danno origine a lesioni ulcerative: Enteropatia proliferativa necrotica (PNE) in tal caso la mucosa del tratto intestinale colpito apparirà ricoperta di membrane fibrinose friabili grigio giallastre.

Fonte delle immagini a lato: Mouwen, Van Der Gaag, Pospischil, Pohelnz, Atlante a colori della Patologia Veterinaria dell’Apparato digerente. Giraldi, 2002.

Suino. Intestino. Ispessimento diffuso della mucosa che assume un aspetto cerebroide.

Suino intestino. Aree di necrosi osservabili tra le pliche ispessite della mucosa.

Enterite proliferativa (PPE) (segue)

Le lesioni ulcerative possono comportare la comparsa di emorragie anche estese: Enteropatia proliferativa emorragica (PHE) con morte dell’animale per anemia acuta.

In alcuni casi le lesioni necrotiche non rimangono confinate alla mucosa ma si estendono alla sottomucosa invadendo anche la tonaca muscolare, con notevole ispessimento e rigidità della parete intestinale (intestino a tubo di gomma): Ileite regionale.

Fonte delle immagini a lato: Mouwen, Van Der Gaag, Pospischil, Pohelnz, Atlante a colori della Patologia Veterinaria dell’Apparato digerente. Giraldi, 2002.

Suino. Intetsino. Emorragie diffuse e grosso coagulo nel lume. Aspetto cerebroide delle pliche.

Suino. Intestino. Parete rigida e spessa in fisionomia a “tubo di gomma”.

Enteriti da clostridi

Le lesioni sono localizzate soprattutto al tratto digiuno-ileo, ma possono essere coinvolti anche colon spirale e cieco, che presentano iperemia acuta con aedema della parete, necrosi estesa della mucosa con aree di ulcerazione e contenuto sanguinolento.

Fonte delle immagini a lato: Mouwen, Van Der Gaag, Pospischil, Pohelnz, Atlante a colori della Patologia Veterinaria dell’Apparato digerente. Giraldi, 2002.

Suino. Pacchetto intestinale. Diffusa emorragia localizzata al colon.

Suino. Intestino. Mucosa diffusamente arrossata ed emorragica con aree di necrosi.

Enteriti virali

Patologie da virus con tropismo intestinale
DIARREE DA ROTAVIRUS
GASTROENTERITE TRASMISSIBILE (TGE) → CORONAVIRUS
DIARREA EPIDEMICA SUINA → CORONAVIRUS

Lesioni intestinali in corso di malattie virali
PESTE SUINA

Enteriti da rotavirus

I rotavirus esercitano effetto citopatico solo sulle cellule della porzione apicale del villo intestinale determinando una moderata desquamazione cui segue un lieve accorciamento del villo e una guarigione per prima intenzione con riepitelizzazione.

Danno da rotavirus sul villo intestinale

Enteriti da rotavirus (segue)

I rotavirus ledono l’equilibrio morfofunzionale della mucosa e interferiscono nella sua potenzialità digestiva, causando malassorbimento di glucidi e lipidi con conseguente diarrea d tipo osmotico.
Dal punto di vista anatomopatologico la lesione è data da un’enterite catarrale.

Enteriti da coronavirus

I coronavirus ledono tutto l’asse del villo con grave desquamazione e accorciamento del villo stesso. La guarigione avviene con riepitelizzazione cui si possono associare fenomeni di metaplasia squamosa, con conseguente compromissione della capacità assorbitiva della mucosa.

Danno da coronavirus sul villo intestinale

Gastroenterite trasmissibile (TGE)

È sostenuta da un coronavirus ed è caratterizzata da diarrea improvvisa e profusa che porta rapidamente a morte i suinetti di una settimana per disidratazione. Di tutte le diarree dei lattonzoli questa è l’unica ad avere la caratteristica di diffondersi rapidamente ad altri allevamenti.

Il virus ha un particolare tropismo per gli enterociti sui quali esercita un effetto citopatico e citolitico. L’epitelio intestinale pertanto desquama e inoltre i villi si contraggono, per cui la superficie della mucosa rimane omogenea ma vengono perse le capacità assorbitive.

Enteriti del suino: classificazione

All’esame anatomopatologico risalta la dilatazione delle anse intestinali e anche dello stomaco per fenomeni fermentativi. Le anse dilatate presentano parete assottigliata e all’apertura si rinvengono grumi di latte cagliato. La mucosa intestinale appare iperemica.

Fra le altre lesioni assume rilevante importanza diagnostica la presenza di cristalli di urati nel bacinetto renale.

Peste suina

In corso di peste suina la lesione intestinale più caratteristica è rappresentata da focolai di necrosi al centro dei follicoli linfatici. Tali focolai vengono accerchiati da lesioni difteroidi di colore grigiastro che conferiscono un aspetto sopraelevato in fisionomia di “bottoni”.

Altre lesioni intestinali in corso di peste sono date da enteriti catarrali emorragiche con tumefazione delle placche del Peyer.

Suino. Intestino. Ulcere bottonute.

Fonte: Mouwen, Van Der Gaag, Pospischil, Pohelnz, Atlante a colori della Patologia Veterinaria dell'Apparato digerente. Giraldi, 2002

Enfisema mesenteriale

L’enfisema mesenteriale descritto nel suino e nel coniglio è caratterizzato dalla presenza di vere e proprie bolle gassose sul mesentere dovute alla presenza di gas nei vasi linfatici che appaiono dilatati.

La causa di tale “patologia” non è conosciuta, si ritiene sia dovuta a fermentazione di sostanze liquide presenti nei vasi linfatici da parte di batteri in determinate condizioni alimentari.

Non sono associate manifestazioni cliniche.