I prestomaci rumine, reticolo e omaso, hanno una parete composta di 4 strati
La mucosa è rivestita da un epitelio polistratificato e corneificato che nel rumine si solleva in papille aventi lo scopo di aumentare la superficie.
Nel reticolo la mucosa è invece sollevata in creste che delimitano delle aree occuate da 4-6 celle esagonali delimitate da creste più basse. Delle ceste ancora più basse dividono ulteriormente le celle.
Sulla parete destra del reticolo, si trova il tratto reticolare del solco gastrico che collega lo sbocco dell’esofago nel rumine direttamente con l’abomaso, per il trasferimento rapido degli alimenti alo stomaco ghiandolare. Nel lattante il solco si converte in un canale attraverso cui il latte passa direttamente nell’abomaso.
Nell’omaso, la mucosa si solleva in lamine di diversa altezza che originano dalla volta e dalle pareti laterali e si dirigono verso la base senza raggiungerla
L’epitelio polistratificato poggia su una membrana basale che lo divide dalla lamina propria ricca di fibre elastiche che contribuisce alla formazione delle papille, creste e lamine. Al di sotto della lamina propria c’è un sottile strato muscolare, la muscolaris mucosae, che manca nel rumine.
La sottomucosa è di notevole spessore e ricca di fibre elastiche e collagene, capillari organizzati in rete e fasci di fibre nervose.
La tunica muscolare è formata da fibre muscolari lisce anche se sono presenti anche fasci di fibre striate di provenienza esofagea, nel rumine.
Essa è costituita da tre strati:
La sierosa che avvolge i prestomaci è di derivazione dal peritoneo per cui ne riproduce la struttura.
Vengono classificate in:
È in genere primitiva ed caratterizzata da essudazione prevalentemente sierosa che infiltra la lamina propria.
Per tale motivo la caratteristica fondamentale è una facile distaccabilità dell’epitelio che si asporta facilmente e lascia scoperta la mucosa che appare rossa e lucente.
È una patologia dei bovini e dei piccoli ruminanti sottoposti ad allevamento intensivo in seguito all’ingestione di quantità eccessive o non gradualmente somministrate di alimenti molto fermentescibili e ricchi di carboidrati. In particolare i maggiori responsabili di tali patologie sono i cereali, somministrati in quantità elevate e non controbilanciate da una quota proteica adeguata.
Tali sostanze fermentano con produzione di acido lattico che determina un abbassamento del pH ruminale fino a livelli di 4-4,5.
A tale livello di acidità tutti i batteri che metabolizzano ed eliminano l’acido lattico sono inibiti mentre, al contrario quelli che lo producono come lo Streptococcus bovis, sono attivati, aggravando la situazione.
Tutta la normale flora microbica ruminale viene inibita e l’acidosi ruminale determina un aumento della concentrazione ruminale con richiamo di acqua nel rumine per osmosi.
Ne consegue disidratazione, ipovolemia ed emoconcentrazione che possono portare a morte per shock.
L’acidosi da ruminale diviene generalizzata (acidosi metabolica).
Il richiamo di liquidi nel rumine diluisce il contenuto alimentare provocando diarrea, che aggrava la disidratazione.
Inoltre, lo squilibrio della microflora dovuto all’acidosi porta alla virulentazione di germi patogeni endotossigeni, soprattutto Gram+, le cui tossine vanno in circolo provocando uno stato tossiemico che, insieme al collasso ipovolemico, porta a morte l’animale.
Quando l’acidosi ruminale non arriva a gravità tale da portare a morte l’animale, possono anche verificarsi delle patologie infettive ruminali, favorite dal pH acido, particolare la necrobacillosi ruminale da fusifobacterium necrophorum o le micosi ruminali.
La Ruminite necrobacillare può decorrere in forma superficiale o in forma profonda, con formazione di focolai di flogosi fibrino-necrotici (difteroidi) e ulcerosi.
Le micosi ruminali causate da Aspergillus, Candida, Zygomycetes, Mucor possono essere superfciali o profonde e sono caratterizzate da focolai di flogosi difteroido-emorragica.
Fonte delle immagini a lato: Mouwen, Van Der Gaag, Pospischil, Pohelnz, Atlante a colori della Patologia Veterinaria dell’Apparato digerente. Giraldi, 2002.
Lesioni vescicolari possono riscontrarsi in corso di afta epizootica.
Le lesioni vescicolari, localizzate soprattutto a livello dei pilastri, facilmente vanno incontro a rottura lasciando residuare lesioni erosive che possono formare focolai anche ampi.
Il lento processo di guarigione delle lesioni può favorire il riassorbimento di sostanze tossiche a livello ruminale che andando in circolo potrebbero essere causa della miocardosi più volte segnalata.
Lesioni ruminali erosivo-ulcerose si possono avere in corso di malattia delle mucose.
Le erosioni appaiono disseminate su tutta la mucosa con particolare predilezione ai pilastri. Se non vengono complicate da sovrapposizione batterica le erosioni vanno incontro a guarigione.
Lesioni erosive possono essere riscontrate a livello prestomacale anche in corso di peste bovina e febbre catarrale maligna.
Possono insorgere come evoluzione di una ruminite superficiale acuta soprattutto in corso di necrobacillosi ruminale.
Ma si riscontrano soprattutto in corso di acidosi ruminale cronica.
Stato patologico ruminale, dei bovini e piccoli ruminanti, che insorge in seguito ad alimentazioni spinte e troppo ricche di concentrati.
La ruminite che ne deriva è caratterizzata da ispessimento diffuso della parete ruminale dovuto ad ispessimenti iperplastici degli strati epiteliali ed è chiamata ruminite iperplastica.
Le iperplasie epiteliali che caratterizzano la ruminite iperplastica sono:
In corso di ruminite iperplastica le papille ispessite sono spesso riunite in blocchi e sono scure.
Nello strato ispessito dell’epitelio ruminale si possono formare delle raccolte di cellule infiammatorie soprattutto neutrofili (microascessi). In seguito a ciò si possono formare focolai purulenti (ascessi) nello stesso rumine o negli altri prestomaci.
Fonte dell’immagine “Rumine. Aspetto conglutinato e colorazione scura delle papille. Ruminite iperplastica”: Mouwen, Van Der Gaag, Pospischil, Pohelnz, Atlante a colori della Patologia Veterinaria dell’Apparato digerente. Giraldi, 2002.
Da tali microascessi i germi, soprattutto piogeni, vengono veicolati attraverso i vasi capillari ai rami della vena porta fino al fegato dove possono provocare la formazione di focolai purulenti (epatite ascessuale).
Viene pertanto utilizzato il termine di complesso ruminite-epatite apostematosa.
Vengono definite profonde le ruminiti in cui il processo patologico va oltre la sottomucosa infiltrando la muscolare fino alla sierosa.
Le forme più frequenti sono quelle indotte da corpi estranei e da miceti.
Le ruminiti/reticoliti da corpo estraneo sono dovute all’infissione nella parete ruminale di chiodi o fili di ferro, spesso utilizzati per legare le balle di fieno, che vengono inghiottiti dal bovino nella prima masticazione molto approssimativa.
Il corpo estraneo determina flogosi purulento-gangrenosa diffusa che infiltra la parete del rumine o del reticolo raggiungendo gli strati più profondi.
Può accadere, inoltre, che il corpo estraneo perfori del tutto la parete dell’organo creando tragitti fistolosi o lesioni ascessuali, nel fegato, milza,diaframma, fino ad arrivare in cavità toracica raggiungendo il pericardio e il miocardio.
1. Introduzione all'anatomia patologica
2. Anatomia patologica della milza
3. Anatomia patologica dei linfonodi - linfoadeniti
5. Lesioni della cavità orale: stomatiti vescicolari e papulo-pustolose
6. Lesioni della cavità orale: stomatiti erosivo-ulcerose
8. Anatomia patologica dello stomaco