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Laura Rinaldi » 9.Fasciola hepatica


Introduzione

Tra le numerose malattie parassitarie che interessano gli allevamenti bovini, ovini e bufalini di tutto il mondo, la distomatosi epato-biliare, sostenuta da Fasciola hepatica, conosciuta da oltre 6 secoli, ha sempre attirato l’attenzione di allevatori, medici veterinari e zoonomi in quanto può avere importanti ripercussioni sulle performances produttive e riproduttive degli animali da reddito.
Anche dal punto di vista di sanità pubblica, F. hepatica assume notevole importanza in quanto agente di zoonosi; infatti, è stato il primo trematode descritto, nel 1250 da Pietro d’Abano e già nel 1379 De Brie scriveva “in hepate frequenter occurrunt vermes cucurbitini in homine et brutis”.
Il parassita ha un’areale di distribuzione molto vasto ed è presente in tutti i continenti. In alcuni Paesi, tuttavia, F. hepatica è sostituita da altre specie della stessa famiglia come F. gigantica in Asia (Indonesia) e Africa (Nigeria, Egitto) e Fascioloides magna in Canada. Inoltre, F. hepatica non è presente in zone dell’estremo nord (Islanda, nord della Scandinavia), le cui condizioni climatiche (temperature troppo basse) non consentono lo sviluppo esogeno del parassita. Nei Paesi in cui è presente, F. hepatica infesta soprattutto gli animali che vivono su terre paludose, vicino ad acque stagnanti, corsi d’acqua, canali di irrigazione o foci di fiumi.

Morfologia

Fasciola hepatica (dal latino – fasciola: piccola fascia; dal greco – épatos: fegato) è un parassita appartenente al Phylum Plathyhelminthes (vermi piatti), Classe Trematoda (dal greco trematos: forame e eidos: somigliante), Sottoclasse Digenea (dal greco dis: doppio e ghénos: generazione), Famiglia Fasciolidae.
Insieme a Dicrocoelium dendriticum è il distoma epatico più diffuso in Italia.

F. hepatica presenta un corpo appiattito in senso dorso ventrale, morfologicamente paragonabile ad una foglia di salvia, lungo 2-3 cm e largo 0,8-1,3 cm, di colore brunastro. La parte anteriore del corpo, allargata e ricoperta di molte spine retroverse, si restringe verso l’estremità per formare una protuberanza a tronco di cono (cono cefalico), dove si trova una ventosa orale che dà inizio all’apparato digerente. Ventralmente e posteriormente al cono cefalico è presente un’altra ventosa, definita acetabulum che, insieme alla cuticola spinosa, funge da organo di adesione che il parassita utilizza per attaccarsi alla parete dei dotti biliari.

Fasciola hepatica (a) e Dicrocoelium dendriticum (b).

Fasciola hepatica (a) e Dicrocoelium dendriticum (b).


Fasciola hepatica

Fasciola hepatica (a) e gli altri distomi dei ruminanti diffusi in Italia:  Dicrocoelium dendriticum (b) e Calicophoron daubneyi (c).

Fasciola hepatica (a) e gli altri distomi dei ruminanti diffusi in Italia: Dicrocoelium dendriticum (b) e Calicophoron daubneyi (c).


Ciclo biologico

Il ciclo biologico di F. hepatica necessita di un ospite definitivo e di un ospite intermedio.
I parassiti adulti, ermafroditi, vivono nei dotti biliari dei propri ospiti definitivi: ovini, caprini, bovini, ruminanti selvatici, equini, suini, leporidi, altri animali ed anche uomo. Dopo autofecondazione o fecondazione crociata, i parassiti adulti depongono numerose migliaia di uova al giorno che, con la bile e poi con le feci, raggiungono il mondo esterno.
Lo sviluppo continua solo se le uova cadono in zone più o meno ricche di acqua dove, nel giro di 2 settimane, liberano le larve (miracidio) che nuotando vanno alla ricerca di piccole lumache anfibie (famiglia Lymnaeidae) nelle quali penetrano, si trasformano (sporocisti, redie e cercarie) e si moltiplicano.
Dopo circa 80 giorni le nuove forme larvali (cercarie) abbandonano questi ospiti intermedi e nuotano per fissarsi alla vegetazione, dove si racchiudono in un guscio di resistenza, assumendo l’aspetto e la grandezza di un granellino di sabbia (metacercarie).
Gli animali si infestano ingerendo le erbe contaminate dalle metacercarie le quali, una volta nell’intestino, liberano le adolescarie (forme giovanili del parassita) che migrano al fegato, dove diventano parassiti adulti in circa 7 settimane.

Ciclo biologico di Fasciola hepatica.

Ciclo biologico di Fasciola hepatica.


Lesioni

Le forme giovanili di F. hepatica (adolescarie), oltrepassata la barriera intestinale, giungono nel peritoneo, si dirigono verso il fegato, perforano la glissoniana e penetrano nel parenchima nel quale vagano per circa 6 settimane.
La migrazione delle adolescarie danneggia gravemente il fegato provocando, in alcuni casi, anche imponenti emorragie.
Raggiunta la sede definitiva rappresentata dai dotti biliari, dopo 6-8 settimane, le adolescarie completano il loro sviluppo fino a raggiungere lo stadio adulto sessualmente maturo (longevità media = 5-10 anni).
Il periodo di prepatenza, tempo che intercorre dalla ingestione della metacercaria alla formazione dei parassiti adulti in grado di deporre le uova, è di 60-90 giorni.

Fegato bovino con tragitti causati dalla migrazione dei giovani parassiti (adolescarie).

Fegato bovino con tragitti causati dalla migrazione dei giovani parassiti (adolescarie).

Fegato ovino con lesioni e parassiti.

Fegato ovino con lesioni e parassiti.


Fasciola hepatica

Esemplari adulti di Fasciola hepatica.

Esemplari adulti di Fasciola hepatica.


Sintomatologia

E’ possibile distinguere due fasi cliniche della distomatosi epatica sostenuta da F. hepatica che corrispondono rispettivamente al periodo di invasione delle adolescarie (fasciolosi acuta) ed al periodo di permanenza dei parassiti adulti nei dotti biliari (fasciolosi cronica).
Durante la fasciolosi acuta si verifica ipertermia accompagnata da un’epatite traumatica acuta con dolorabilità dell’addome e disturbi digestivi, associati o meno ad episodi diarroici. Seguono abbattimento, anoressia ed anemia che, nei casi di infestione massiva, possono portare l’animale a morte in pochi giorni. La fase cronica è caratterizzata da dimagramento progressivo, diarrea e spesso anemia con subittero; negli ovini si assiste anche a caduta della lana. La presenza dei parassiti provoca una disorganizzazione strutturale e funzionale del fegato, il cui esito è spesso la cirrosi.
Inoltre, durante questa fase, compaiono edemi discrasici nelle parti più declivi del corpo, tra i quali è caratteristico quello sottomandibolare.
Negli animali da reddito, lo scadimento progressivo delle condizioni generali porta alla cosiddetta “cachessia ittero-verminosa parassitaria” e se gli animali sono abbandonati al loro destino la morte sopravviene in qualche mese.

Ovino con edema sottomandibolare.

Ovino con edema sottomandibolare.

Ovino con grave anemia.

Ovino con grave anemia.


Diagnosi

Dal punto di vista clinico, la diagnosi di fasciolosi è molto difficile, per l’assenza di sintomi patognomonici. La diagnosi ante-mortem si basa sull’esame cropromicroscopico che consente la messa in evidenza delle uova nelle feci degli ospiti parassitati. Si utilizzano metodiche di arricchimento, quali la sedimentazione e la flottazione, che permettono di concentrare le uova presenti nelle feci. Per la flottazione delle uova “pesanti” di F. hepatica è necessario utilizzare soluzioni ad alto peso specifico (1,450) a base di ioduro di mercurio e/o di zinco solfato. I massimi rivelatori di infestione sono gli animali adulti nel periodo invernale o le rimonte alla fine della loro 1°stagione di pascolo.
La diagnosi post-mortem si basa sull’esame anatomo-patologico, con la messa in evidenza delle tipiche lesioni e dei parassiti a livello epatico.
I metodi sierologici, quali l’ELISA e l’emoagglutinazione indiretta, anche se sperimentati di solito non vengono utilizzati nella pratica veterinaria.

Uovo di Fasciola hepatica evidenziato in seguito a flottazione.

Uovo di Fasciola hepatica evidenziato in seguito a flottazione.

Uovo di Fasciola hepatica evidenziato in seguito a sedimentazione.

Uovo di Fasciola hepatica evidenziato in seguito a sedimentazione.


Controllo

La profilassi diretta della distomatosi epatica causata da F. hepatica prevede la bonifica dei pascoli paludosi, la lotta contro i gasteropodi con prodotti molluschicidi (solfato di rame, carbammati, idrocarburi clorurati, etc.) ed il trattamento sistematico degli animali infestati.
La bonifica dei pascoli paludosi e la lotta ai molluschi non sono sempre attuabili per motivi ambientali ed economici.

Nella pratica quotidiana, il controllo della fasciolosi è quasi esclusivamente affidato ai trattamenti antiparassitari, basato sull’utilizzo di antielmintici quali rafoxanide, oxiclozanide, nitroxinil, closantel, clorsulon, albendazolo.

Pascolo paludoso habitat ideale per lo sviluppo di Fasciola hepatica.

Pascolo paludoso habitat ideale per lo sviluppo di Fasciola hepatica.

Molluschi ospiti intermedi di Fasciola hepatica.

Molluschi ospiti intermedi di Fasciola hepatica.


Aspetti zoonosici

Dal punto di vista della sanità pubblica, l’infestione da F. hepatica rappresenta un serio problema in alcune zone del Sud America (Perù, Bolivia, Ecuador, Cuba) con valori di prevalenza fra gli abitanti che raggiungono il 70-100%. Nel Regno Unito vengono segnalati annualmente circa 100-200 casi di fasciolosi umana, spesso associata alla contaminazione di verdure acquatiche. Sono stati segnalati diversi focolai sia nei Paesi dell’Est che nei Paesi dell’Europa occidentale quali Italia, Francia e Portogallo, dove, però, l’infestione in campo umano è notevolmente sottostimata e spesso del tutto ignorata.

Regione del Perù dove si riscontrano elevate prevalenze  di Fasciola hepatica nell’uomo.

Regione del Perù dove si riscontrano elevate prevalenze di Fasciola hepatica nell'uomo.


Aspetti zoonosici

L’infestione da Fasciola hepatica nell’uomo è considerata una food-borne zoonosis.
Infatti, l’uomo si infesta ingerendo le metacercarie presenti su verdure acquatiche (es. crescione), ortaggi e frutti mal lavati, erba/fieno o addirittura acqua contaminata.
Come si verifica negli altri ospiti definitivi, anche nell’uomo, le adolescarie provocano lesioni meccaniche e tossiche a livello del parenchima epatico.
Una volta giunti nei dotti biliari e nella cistifellea, i parassiti adulti (in grado di sopravvivere fino a 10 anni) esercitano un’azione irritante e spoliatrice.
La sintomatologia non è patognomonica (disturbi addominali, epatomegalia, febbre, anemia, eosinofilia) ed è riferibile a stati di epatite/epatosi.
La diagnosi si effettua mediante esami copromicroscopici per la messa in evidenza delle uova o metodi immunologici (ELISA ed immunofluorescenza indiretta).
L’uomo può anche infestarsi ingerendo fegato crudo o poco cotto contenente le adolescarie che si fissano sulla mucosa del faringe provocando una sindrome di soffocamento definita “halzoun”.
L’educazione sanitaria rappresenta il principale mezzo di controllo della parassitosi nelle popolazioni umane.

Esemplari adulti di Fasciola hepatica.

Esemplari adulti di Fasciola hepatica.


I materiali di supporto della lezione

Urquart, G.M., Armour, J., Duncan, J.L., Dunn, A.M., Jennings, F.W., 1998. Parassitologia Veterinaria. Edizione italiana a cura di Claudio Genchi. UTET.

Pampiglione S., Canestri Trotti G. Guida allo studio della Parassitologia, 4° Edizione Gennaio 1999, Casa Editrice Esculapio, Bologna.

Ivo de Carneri. Parassitologia Generale e Umana. Tredicesima edizione a cura di Claudio Genchi ed Edoardo Pozio. Casa Editrice Ambrosiana, Milano.

Gabriella Cancrini. Parassitologia medica illustrata. Lombardo Editore, Roma.

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