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Laura Manna » 11.Monitoraggio dell'efficacia della terapia in corso di Leishmaniosi mediante metodiche di laboratorio


Sintomatologia clinica

CERTEZZE → SINTOMI ← ENIGMI

Segni e sintomi frequentemente rilevabili

  • Dermatite furfuracea;
  • astenia;
  • dimagrimento;
  • anemia;
  • linfoadenomegalia sistemica;
  • diarrea;
  • zoppia;
  • splenomegalia;
  • cheratocongiuntivite;
  • ulcere;
  • uveite;
  • onicogrifosi.

Diagnosi differenziale clinica

  • Rogna demodettica;
  • rogna sarcoptica;
  • dermatomicosi;
  • dermatiti atopiche, allergiche;
  • dermatosi zinco – responsiva;
  • dermatite da anchilostomi;
  • cimurro;
  • Entropion;
  • Ehrlichiosi;
  • aspergillosi;
  • Lupus discoide e Les;
  • mieloma plasmacellulare;
  • tumori;
  • malattie epatiche;
  • coagulopatie ereditarie;
  • trombocitopenia;
  • borreliosi di Lyme.

Diagnosi di laboratorio

Prove aspecifiche

  • Esame emacromocitometrico (anemia, leucopenia, piastrinopenia);
  • Ves (Aumento);
  • proteine totali (Aumento , ↓albumina , ↑β – γ globuline);
  • tranasaminasi ( N o ↑ );
  • azotemia ( ↑ );
  • creatininemia ( ↑ );
  • esame urine (proteinuria, sedimento attivo).

Diagnosi di laboratorio (segue)

Prove specifiche

  • Immunologiche
    • IFI;
    • ELISA;
    • PCR;
    • Real time PCR.
  • Colturali e microscopiche:
    • aspirato midollo-linfonodo;
    • coltura su terreni artificiali.

Obiettivi del trattamento terapeutico

Guarigione parassitologica nel cane.

Riduzione rischio infezione nell’uomo.

Principi terapeutici

  • Terapia specifica;
  • distruzione del parassita;
  • terapia collaterale di sostegno.

Principi di terapia specifica

AZIONE DIRETTA SUL PARASSITA

  • Penetrazione nelle cellule parassitate;
  • inibizione del metabolismo glucidico e/o proteico;
  • alterazione permeabilità membrana.

Chemioterapici specifici

Meccanismo d’azione

Derivati antimoniali: inibizione metabolismo energetico.

Aminosidina: non noto.

Allopurinolo: alterazione RNA del parassita.

Amphotericina B: alterazione integrità membrana cellulare (legame con steroli)

Chemioterapici specifici (segue)

Effetti tossici

Derivati antimoniali: epato-nefro tossicità alterazione struttura terziaria proteine (Sb3).

Aminosidina: oto-nefro tossicità.

Allopurinolo: scarsa solubilità cristalluria.

Amphotericina B: nefrotossicità.

Quali soggetti trattare?

Valutare la funzionalità renale.

Protocolli terapeutici

Antimoniato di N – metilglucamina

  • 100 mg/kg/die s.c.
  • 200-300 mg/kg/a giorni alterni s.c.

Miltefosine

  • 2 mg/kg

Allopurinolo

  • 10 mg/kg/ die per os;
  • in associazione a Miltefosine/ Antimoniato di N – Metilglucamina.

Protocolli terapeutici (segue)

Soggetti con insufficienza renale

Terapia collaterale di sostegno: ± PREDNISONE 0,5 – 1 mg/kg/die ??????

Terapia specifica: allopurinolo 10 mg/kg/ t.i.d., per os.

Se normalizzazione parametri renali: Antimoniato di N – Metilglucamina 50 mg/kg/die s.c.

Protocolli terapeutici (segue)

Aminosidina

  • 5,25 mg/kg/b.i.d., s.c per 21 giorni;
  • 10,5 mg/kg/die, s.c. per 21 giorni.

Sconsigliata perché nefrotossica.

Amphotericina B

  • 0,5 – 0,8 mg/kg/a giorni alterni e.v. fino a dose cumulativa di 8-15 mg/kg;
  • 3 mg/kg/die e.v. giorni 1, 2, 3, 4, 5, 10 (veicolata in liposomi).

Follow up

Follow up dopo 30 gg di terapia

  • Rientro segni clinici;
  • negativizzazione titolo anticorporale (!!!!!!!?).

Follow up dop 3, 6, 9 12mesi di terapia

  • Normalizzazione protidogramma;
  • negativizzazione aspirato linfonodo (!!!!!!!!?);
  • negativizzazione PCR (solo in alcuni substrati).

Valutazione quota protozoaria mediante real time PCR.

Controlli – Recidive

Ogni  3-6 mesi:

  • Aspirato linfonodo;
  • esami ematochimici;
  • titolo IFI;
  • real time PCR.
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