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Laura Manna » 3.Patologie emocoagulative


Il processo fisiologico dell’emostasi


Il processo fisiologico dell’emostasi (segue)


Test di coagulazione più comuni

Funzionalità piastrinica

  • Test per il conteggio [vn: 200.000-500.000/mm3]
  • Test per la valutazione della morfologia
  • Test di funzionalità:
    • tempo di sanguinamento [vn: 2-4 min]
    • test di retrazione del coagulo
    • test di aggregazione
    • test di determinazione del PF3
    • test di adesività piastrinica

Test di coagulazione più comuni (segue)

Sistema della coagulazione

  • Estrinseco
    • Tempo di protrombina (PT) [vn: 7-10 sec]
    • Tempo di trombina (TT) [vn: 6-9 sec]
    • Dosaggio fibrinogeno [vn: 150-300 mg/dl]
    • Dosaggio FDP [vn: ‹2 mg/ml]
  • Intrinseco
    • Tempo di coagulazione attivato (ACT) [60-90 sec]
    • Tempo di tromboplastina parziale attivato (APTT) [14-20 sec]

Valutazione clinica del paziente

Sintomi clinici

  • Evidenti → Emorragie (mucose, cutanee, tissutali)
  • Inapparenti

Anamnesi

  • Terapie e malattie pregresse e in atto
    Zoppie, anemia, ematuria
  • Rodenticidi

Segnalamento

  • Età
  • Sesso
  • Razza
  • Ambiente

Diagnosi differenziale delle sindromi emorragiche


Coagulazione intravascolare disseminata (DIC)

Definizione: malattia sistemica tromboemorragica secondaria;

Patogenesi: noxae che provocano danno vasale;

Cause: batteri, virus, neoplasie, epatopatie, patologie della riproduzione, colpo di calore, traumatismi gravi;

Quadro clinico: emorragie, trombi multipli a vari livelli, disfunzioni organi;

Rilievi diagnostici: ipopiastrinemia, ipofibrinogenemia, ↑ FDP, ↑ APTT, ↑ ACT;

Terapia: sangue intero (20ml/kg), eparina (500U/kg. 3volte die).

Le patologie emocoagulative del cane

Primarie

  • Vasculopatie
  • Disordini piastrinici
    • trombocitopenie
      • diminuita produzione
      • aumentata distruzione
      • sequestro
    • trombocitopatie
      • congenite
      • acquisite

Le patologie emocoagulative del cane (segue)

Secondarie

  • Disordini dei fattori della coagulazione
    • Acquisite
      • Avitaminosi K
      • Fibrinolisi patologica
      • Epatopatie
    • Ereditarie
      • von Willebrand
      • Emofilia A
      • Emofilia B
      • altre forme

Trombocitopenia da diminuita produzione

Definizione: coagulopatia primaria quantitativa di natura acquisita;

Patogenesi: ridotta sintesi midollare di megacariociti per danno a cell. staminali;

Cause: farmaci, radiazioni, batteri, virus, mieloftisi, mielosclerosi, mielofibrosi;

Sintomi clinici: petecchie, porpore, emorragie, anemia, abbattimento;

Rilievi diagnostici: ipopiastrinemia, ritardata retrazione del coagulo, prolungato tempo di emorragia, reperto midollare;

Terapia: sangue compatibile (20ml/kg ogni 3 giorni), prednisolone (1-3mg/die).

Trombocitopatia acquisita

Definizione: coagulopatia primaria da disordini qualitativi;

Patogenesi: alterazione della funzionalità piastrinica;

Cause: farmaci (FANS, anestetici), emopatie gravi e maligne (anemie, leucopenie, etc);

Sintomatologia: emorragie cutanee, mucose, porpore, ecchimosi, febbre modesta;

Rilievi diagnostici: normopiastrinemia, normale tempo di coagulazione;

Terapia: causale e sintomatica con trasfusioni di sangue compatibile.

La avitaminosi K

Definizione: coagulopatia secondaria di natura acquisita;

Patogenesi: carenza di vitamina K con conseguente mancanza di fattori della coag.;

Cause: squilibri dietetici e gastroenterici, rodenticidi, coccidiostatici;

Sintomatologia: emorragie parenchimali e cavitarie, anemia, ematomi da traumi;

Rilievi diagnostici: ↑ PT e APTT, deplezione dei fattori VII, II, IX e X;

Terapia: vitamina K1 (10mg /2 die), sangue intero (20ml/kg).

La malattia di von Willebrand

Definizione: coagulopatia ereditaria secondaria prevalente nel Dobermann.

Eziopatogenesi: mutazione genetica autosomica nei loci deputati alla sintesi del FvW.

Sintomi: emorragie

Diagnosi:

  • Test emocoagulativi
  • Determinazione quantitativa antigene
  • Analisi elettroforetica
  • PCR diagnostiche

Frequenza genotipica nel Dobermann:

  • 36% omozigoti mutati
  • 48% eterozigoti
  • 16% omozigoti normali

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