Condizione patologica caratterizzata dalla presenza nella cellula o negli spazi interstiziali di sostanze che normalmente non vi sono contenute o che vi sono contenute in quantità non apprezzabili morfologicamente.
Inoltre si dividono in:
D. Intracellulari
D. Extracellulari
DEGENERAZIONE ALBUMINOIDEA O RIGONFIAMENTO TORBIDO O DEGENERAZIONE PARENCHIMATOSA
Rene – Degenerazione albuminoidea
Le cellule sono aumentate di volume, hanno citoplasma opaco, torbido, granuloso e limiti indistinti. E-E. asciutto.
Processo degenerativo caratterizzato dall’accumulo nelle cellule di lipidi.
Assume denominazione diversa a seconda del lipide che si accumula.
Es.
SEDE : intracellulare
METABOLISMO COLPITO : trigliceridi
ORGANULO LESO: RER
ORGANI PIU’ COLPITI: fegato, rene, miocardio
Processo infiltrativo dovuto ad uno squilibrio del metabolismo dei trigliceridi con conseguente alterazione funzionale della cellula.
Macroscopicamente: l’organo è aumentato di volume, di colorito giallo, friabile e untuoso al tatto.
Microscopicamente: le cellule sono ripiene di lipidi. Questi possono accumularsi sotto forma di piccoli vacuoli (steatosi a piccole gocce) o di un unico grosso vacuolo che sposta il nucleo alla periferia (steatosi a grosse gocce).
I vacuoli sono otticamente vuoti perché i lipidi sono disciolti dai solventi. E-E.
Microscopicamente: le cellule sono ripiene di lipidi. Questi possono accumularsi sotto forma di piccoli vacuoli (steatosi a piccole gocce) o di un unico grosso vacuolo che sposta il nucleo alla periferia (steatosi a grosse gocce). I vacuoli sono otticamente vuoti perché i lipidi sono disciolti dai solventi.
SEDE : intracellulare
METABOLISMO COINVOLTO: proteico (albumina)
ORGANULO LESO: lisosoma
ORGANI PIU’ COLPITI: miocardio, rene, fegato
La degenerazione vacuolare da ipossia è la conseguenza dell’ingresso nella cellula di proteine plasmatiche in quantità superiore alle possibilità di smaltimento della cellula. Si può considerare quindi una forma di “costipazione cellulare”, di sovraccarico lisosomiale.
La degenerazione vacuolare grazie alla tendenza dei vacuoli ipossici a confluire può essere:
Cause di degenerazione vacuolare
E’ considerata da alcuni una variante della deg.vacuolare
SEDE : intracellulare
METABOLISMO COINVOLTO: proteico es.Hb
ORGANULO LESO: lisosoma (vacuoli fosfatasi positivi)
ORGANI PIU’ COLPITI : rene (epiteli) – fegato
Degenerazione ialina renale - Accumulo nelle cellule di un materiale eosinofilo ed omogeneo - PAS. Foto tratta da P.S. Marcato
SEDE : intracellulare
METABOLISMO COINVOLTO: idrico-salino
ORGANULO LESO: membrana citoplasmatica
ORGANI PIU’ COLPITI: rene (epitelio) e endoteli
Non ci sono vacuoli ma tutta la cellula è imbibita di acqua.
Il citoplasma è ridotto a pochi tralci, il nucleo è in posizione centrale c.d. “Aspetto a cellula vegetale”. E-E
SEDE: intracellulare
METABOLISMO COLPITO: glicoproteico (mucopolisaccaridi neutri)
ORGANULO LESO: lisosoma – RER
Da alcuni viene non viene considerata un processo regressivo ma un’aumentata secrezione di mucine da parte delle cellule epiteliali ghiandolari (cellule mucipare del tubo gastroenterico, via aeree superiori, ghiandole salivari) oppure una forma di metaplasia ghiandolare.
Si riscontra in corso di:
SEDE: intracellulare
METABOLISMO COLPITO: colloide
ORGANULO LESO: lisosoma
ORGANI COLPITI: tiroide (è aumentata di volume)
Non si tratta di una vera degenerazione in quanto è caratterizzata dall’accumulo di sostanza colloide in organi che normalmente la producono.
Follicoli tiroidei ripieni di colloide. L'epitelio di rivestimento dei follicoli da cubico diventa piatto. E-E. Foto tratta da P.S. Marcato
È caratterizzata da un aumento del contenuto di cheratina in cellule che normalmente la contengono (ipercheratosi) o comparsa di questa in tessuti che normalmente non la contengono (prosoplasia) = Metaplasia?
Cause:
Patogenesi: Stimolazione della sintesi di cheratina per apporto di una maggiore quantità di ossigeno.
1. Significato ed impiego dell'istologia patologica
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3. Tecniche di prelievo, fissazione, inclusione e colorazione dei preparati patologici II
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12. Istoflogosi specifiche: granulomi immunologici II
13. Istoflogosi specifiche: granulomi da corpo estraneo
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17. Tumori epiteliali: caratteristiche istologiche II
18. Tumori mesenchimali: caratteristiche istologiche I
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