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Ludovico Dipineto » 14.Anfibi e Rettili: Principali Patologie Virali


Principali malattie virali dei rettili

Le malattie virali nei rettili presentano una sintomatologia variabile a seconda dell’organo colpito, della gravità delle lesioni e della presenza di malattie concomitanti.
Tra i principali agenti virali responsabili di malattia nei rettili si annoverano:

  • Adenovirus;
  • Herpesvirus;
  • Paramyxovirus;
  • Retrovirus (IBD).

Adenovirus

Gli Adenovirus sono virus a DNA con tre antigeni principali (esone, pentone e fibra) messi in relazione diretta con le strutture del capside. Possono colpire:

  • serpenti,
  • lucertole,
  • coccodrilli.

Si trasmettono generalmente per via oro-fecale e sono caratterizzati da alta morbilità e mortalità.

Sintomatologia
Frequentemente il quadro sintomatologico è assente. Talvolta si possono osservare:

  • anoressia,
  • dimagramento,
  • rigurgito,
  • paresi,
  • diarrea,
  • opistotono.
Rappresentazione schematica di un Adenovirus.

Rappresentazione schematica di un Adenovirus.


Adenovirus (segue)

Lesioni

All’esame anatomo-patologico si evidenzia:

  • epatomegalia,
  • necrosi epatica,
  • enterite emorragica,
  • enterite necrotica,
  • inclusi basofili intranucleari,
  • epatociti, cellule renali e gastrointestinali.
Fegato di un serpente aumentato di volume con evidenti segni di degenerazione epatica

Fegato di un serpente aumentato di volume con evidenti segni di degenerazione epatica


Adenovirus (segue)

Diagnosi
La diagnosi si avvale di indagini condotte mediante biopsia o prelievo di campioni fecali:
Biopsia da effettuare su:

  • fegato,
  • stomaco,
  • esofago,
  • reni.

Feci da sottoporre a:

  • microscopia elettronica.

Terapia

  • Terapia di supporto,
  • antibiotici.

Herpesvirus

Gli Herpesviurs presentano le seguenti caratteristiche:

  • genoma a DNA a doppio filamento,
  • simmetria icosaedrica,
  • provvisti di envelope,
  • fenomeno della latenza.

Sono stati isolati per la prima volta nei cheloni nel 1975 da una tartaruga marina.

Trasmissione
Le vie di trasmissione non sono ancora state definitivamente chiarite .

  • Orizzontale
    • Diretta: aerosol (?)
    • Indiretta (?)
  • Verticale
    • Epitelio tubuli testicolari (?)

Herpesvirus (segue)

Segni clinici
La sintomatologia è caratterizzata da:

  • stomatite necrotica, rinite,
  • congiuntivite,
  • glossite,
  • membrane difteriche,
  • enterite,
  • epatomegalia,
  • ascessi faringei,
  • polmonite,
  • SNC,
  • atassia, paresi.
Glossite e stomatite con presenza di membrane difteriche in una testuggine.

Glossite e stomatite con presenza di membrane difteriche in una testuggine.


Herpesvirus (segue)

Diagnosi
La diagnosi si avvale dei seguenti mezzi diagnostici:

  • segni clinici (poco suggestivi),
  • microscopia ottica (inclusi eosinofilici intranucleari),
  • microscopia elettronica (identificazione virioni),
  • isolamento virale: Definitivo,
  • “Chelonian Herpes virus SN assay”: Gold standard.

Terapia

  • Antivirali (Acyclovir)
  • Terapia di supporto:
    • Fluidoterapia
    • Vitamine
  • Isolamento
  • Stamping-out (?)

Paramyxovirus

I Paramyxovirus sono altamente patogeni per i serpenti e sono caratterizzati da:

  • alta morbilità e mortalità,
  • interessamento del SNC e dell’apparato respiratorio.

Segni clinici: scolo nasale, grave dispnea, morte.
Diagnosi: inibizione dell’emagglutinazione, necroscopia con isolamento virale.
Trattamento: nessuno.

Inclusion Body Disease (IBD)

Definizione
Quadro patologico contagioso che interessa principalmente la famiglia Boidae, associato a caratteristici inclusi eosinofilici intracitoplasmatici in vari tipi di cellule.
Sono coinvolti vari organi con segni gastrointestinali, nervosi e respiratori.

Inclusion Body Disease (segue)

IBD è nota nei boidi da circa 30 anni. Determina la formazione di numerosi inclusi intracitoplasmatici eosinofilici in quasi tutti i tessuti, in particolare nell’epitelio viscerale e nei neuroni.

Nel 1994, mediante l’uso del microscopio ottico a trasmissione, Schumacher e coll. rilevarono particelle virus-like in tessuti di serpenti malati.
Tali particelle presentavano le seguenti caratteristiche:

  • diametro di 10 nm,
  • capside esagonale,
  • morfologia simile alle particelle retrovirali tipo C.

Ophionyssus natricis, ectoparassita ematofago frequentemente isolato nei serpenti affetti da IBD, potrebbe fungere da vettore della malattia.

Sindromi simil-IBD sono state segnalate anche in altri serpenti non-Boidae che presentavano inclusioni eosinofiliche intracitoplasmatiche. In questi esemplari le particelle retrovirus-like non sono mai state evidenziate.

Inclusion Body Disease (segue)

Sintomatologia
BOA (sottofamiglia Boinae):

  • rigurgito intermittente→primo segno clinico,
  • anoressia,
  • segni nervosi (tremori, atassia, opistotono, disorientamento),
  • paresi → impossibilità di stritolare la preda,
  • polmonite, stomatite ulcerativa → immunodepressione.

Altri segni clinici: neoformazioni cutanee, dermatite necrotizzante multifocale, osteofiti alle vertebre.

PITONI (sottofamiglia Pythoninae):

  • rigurgito assente,
  • anoressia, segni nervosi più rapidi e gravi (presenza di stargazing),
  • paralisi parte posteriore, decorso più rapido rispetto ai boa portando a morte gli animali in poche settimane.

Inclusion Body Disease (segue)

Lesioni
Le lesioni macroscopiche includono:

  • cachessia,
  • fibrosi pancreatica,
  • atrofia e fibrosi splenica,
  • lesioni nodulari a stomaco ed esofago,
  • stomatite ulcerativa,
  • polmonite.

Lesioni istopatologiche.
Il reperto principale è dato dalla presenza di corpi inclusi eosinofilici intracitoplasmatici in vari tessuti.
Gli epiteli di fegato, pancreas, rene e mucosa gastrica presentano la più alta densità di cellule affette.
Altri reperti:

  • lipidosi epatica,
  • deplezione linfatica in timo e milza,
  • necrosi tubuli renali,
  • meningoencefalite non suppurativa con degenerazione neuronale.

Inclusion Body Disease (segue)

Diagnosi
La diagnosi può essere raggiunta mediante la valutazione dei reperti anamnestici associata a:

  • esami isto-patologici (biopsia epatica, tonsille esofagee o mucosa gastrica),
  • microscopia elettronica: presenza di inclusi elettrondensi privi di membrana, talvolta particelle retrovirus-like,
  • citologia (cellule mieloidi nel midollo osseo con inclusi).

Terapia
Non esiste terapia, pertanto, la migliore soluzione è l’eutanasia. Si può intervenire mediante alimentazione forzata e fluidoterapia.

Profilassi
Vista la carenza di nozioni epidemiologiche, è difficile attuare una prevenzione:

  • isolare i nuovi acquisti,
  • trattamento contro ectoparassiti.

Principali malattie virali degli anfibi

I virus che interessano gli anfibi sono scarsi. Tuttavia, in seguito all’incremento della popolazione di anfibi, per usi commerciali, di ricerca, nonché amatoriali, si è assistito all’espansione dello studio delle malattie virali anche in questi animali. Inoltre, l’avvento delle colture cellulari e, in particolar modo, delle tecniche di biologia molecolare, ha permesso l’ulteriore sviluppo e rivisitazione della virologia degli ectotermi. Ad ogni modo, le principali patologie virali degli anfibi sono sostenute da:

  • Ranavirus e vari sottotipi,
  • Lucke Herpesvirus.

Ranavirus

I Ranavirus costituiscono gli agenti patogeni più studiati degli anfibi. Appartengono alla famiglia degli Iridoviridae e sono caratterizzati da:

  • genoma a doppio filamento di DNA,
  • morfologia icosaedrica,
  • envelope (non sempre provvisti) che deriva dalla membrana citoplasmatica della cellula ospite.

La virulenza dei ranavirus è legata alla specie coinvolta. Generalmente, i ceppi ad alta virulenza sono tipici degli anuri e dei caudati e lo stadio di pre-metamorfosi risulta quello più suscettibile.

Trasmissione
L’infezione si trasmette per contatto diretto da individuo malato ad individuo sano. L’acqua può fungere da importante fonte del virus.
Le infezioni da ranavirus sono caratterizzate da alta mortalità e malattia sistemica.

Ranavirus (segue)

Sintomatologia
Generalmente si verifica morte improvvisa senza segni clinici evidenti. Quando presenti, includono:

  • anoressia,
  • letargia,
  • anormale comportamento natatorio,
  • eritema cutaneo associato a petecchie emorragiche ed ecchimosi, in particolare a livello di zampe e bocca,
  • vescicole o erosione a livello di cute,
  • edema dei sacchi linfatici (sottocute) e delle cavità del corpo.

Lesioni
Si possono apprezzare edema, emorragie ed ingrossamento di vari organi interni come: milza, fegato, rene, tratto gastrointestinale.

Lesioni istopatologiche: Si osserva necrosi focale o diffusa a livello di cute ed organi interni, in particolare al fegato e ai tessuti emopoietici. Si possono evidenziare, inoltre, inclusi intracitoplasmatici basofilli (rappresentati dal virus) all’interno delle cellule epatiche.

Ranavirus (segue)

Diagnosi
E’ possibile diagnosticare le infezioni da ranavirus mediante:

  • isolamento del virus su colture cellulari,
  • tecniche di biologia molecolare (PCR e sequenziamento della proteina maggiore del capside),
  • microscopia elettronica.

Terapia
Non esiste alcun trattamento descritto in letteratura. Sembrerebbe che l’Acyclovir abbia un potenziale uso clinico nel controllare la malattia. Non esistono vaccini disponibili per i Ranavirus degli anfibi.

Ranavirus (segue)

Altri Ranavirus
Sono stati descritti vari sottotipi di Ranavirus altamente virulenti e patogeni per gli anfibi come:

  • il frog virus 3 (FV-3) che colpisce rane e rospi,
  • il virus dell’edema dei girini (TEV) strettamente associato al FV-3,
  • il Bohle iridovirus (BIV) isolato negli anuri,
  • l’Ambystoma tigrinum virus (ATV) che colpisce prevalentemente le larve ed è stato associato anche con epidemie in alcune specie di salamandra negli USA.

Lucke Herpesvirus

Il Lucke Herpesvirus, noto anche come ranid herpesvirus-1 (RaHV-1) è un virus oncogeno descritto per la prima volta da Lucke nel 1934 in una Rana pipiens in associazione ad un carcinoma renale.
Successivamente, questo virus è stato segnalato in altre rane con tumori ed è stato stabilito il legame tra Lucke Herpesvirus e sviluppo del carcinoma con la formazione di inclusi intranucleari.
Una peculiarità della replicazione virale è la temperatura che deve essere inferiore a 12°C. Anche la formazione di metastasi in altri organi è temperatura-dipendente: avviene al di sotto di 12°C. Attualemente il solo strumento diagnostico per il Lucke Herpesvirus è la microscopia elettronica.

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