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Ludovico Dipineto » 4.Coniglio: Malattia Emorragica Virale (MEV)


Definizione

Patologia altamente contagiosa e letale dei conigli domestici e selvatici.
Fu descritta in Cina nel 1984 ed interessò l’Europa ed il Messico negli anni 1986-1988 con gravissime epidemie anche negli allevamenti del nord Italia. La patologia, conosciuta inizialmente come Malattia X, oggi è accertata essere di natura virale.
Denominata Malattia Emorragica del coniglio (MEV) per il reperto predominante del quadro anatomo-patologico:
una diatesi emorragica generalizzata.

Eziologia

L’agente eziologico della MEV presenta caratteristiche tipiche dei Calicivirus:

  • virus icosaedrico privo di envelope,
  • genoma ad RNA,
  • capside con depressioni caliciformi sulla superficie,
  • emoagglutinante, soprattutto dei globuli rossi umani tipo O,
  • elevata resistenza ambientale e a trattamenti inattivanti ( il virus mantiene la sua infettività alle basse temperature e resiste ai processi di congelamento e scongelamento),
  • inattivato dall’idrossido di sodio all’1%, dalla formaldeide allo 0,4% a temperatura ambiente; anche il beta-propiolattone allo 0,2-0,5% a 4°C è inattivante, ma non altera l’immunogenicità del virus,
  • incapacità di crescita in vitro e di replicazione su uovo embrionato.

Il calicivirus cunicolo sembra essere piuttosto specie-specifico: refrattarietà all’infezione di tutte le altre specie animali testate (animali di laboratorio, selvatici, mammiferi domestici).

Epidemiologia

L’infezione si osserva sia in conigli domestici che selvatici di tutte le età, anche se la malattia colpisce solo riproduttori e giovani di età superiore ai 40-50 giorni.

I conigli con meno di due mesi di età manifestano resistenza alla malattia che, però, è dovuta in parte all’immunità passiva: l’analisi del plasma rivela un incremento delle transaminasi a cinque settimane di età, cioè un notevole cambiamento nella funzionalità del fegato e quindi maggiore suscettibilità degli epatociti.

Il coniglio europeo (Oryctolagus cuniculus) è l’unica specie sensibile.
Una malattia simile, conosciuta con il nome di Sindrome della Lepre Bruna Europea (European brown hare syndrome o Ebhs) è stata descritta nella lepre bruna (Lepus europaeus).
Questa ultima malattia è sostenuta da un Calicivirus antigenicamente correlato al virus della MEV ma differente da esso.

Epidemiologia (segue)

La malattia è caratterizzata da:

  • elevata morbilità (90-100%),
  • elevata mortalità (40-90%).

L’infezione può avvenire per: via nasale, via congiuntivale, via orale.

Si può avere:

  • contagio diretto (la malattia si trasmette da animale infetto ad animale sano);
  • contagio indiretto mediante:
    • contatto con carcasse infette,
    • ingestione di alimento o acqua contaminate con secreti ed escreti di animali infetti,
    • vettori passivi (insetti, uccelli, roditori, utensili uomo),
    • disseminazione aerogena (il pelo di animali malati può veicolare il virus),
    • carnivori (cani e volpi) alimentatisi con carcasse di animali malati possono eliminare con le feci virus infettante pur non ammalando.

Patogenesi

L’ipotesi più plausibile è la seguente:
Infezione per via orale, nasale o congiuntivale

cellule della mucosa oro-nasale

1a viremia

infezione delle cellule epatiche (replicazione massiva del virus dapprima negli epatociti e poi anche nelle cellule di Kupffer)

2a viremia

precede di alcune ore la morte e porta il virus in altri organi e tessuti.

Patogenesi (segue)

La coagulazione intravasale disseminata (Cid), determinante per la comparsa delle lesioni, deriverebbe da:

  • danno vascolare virus indotto;
  • danno epatico:
    • liberazione di tromboplastina tissutale,
    • insufficiente clearance dei fattori coagulanti,
    • attivazione del sistema estrinseco della coagulazione,
  • liberazione, da parte dei tessuti linfatici necrotizzati, di mediatori chimici (ipotesi recente):
    • Tumor necrosis factor o Tnf respsonsabile del danno vasale,
    • Colony stimulating factor o Csf responsabile dell’iperplasia granulocitaria del midollo osseo.

Caratteri della Malattia

Il periodo di incubazione varia da 16 ore a 3 giorni.
Sintomatologia
FORMA IPERACUTA
Tipica dell’esordio delle epizoozie e della prima introduzione della malattia in un paese indenne. Si osservano:

  • morte improvvisa,
  • emorragie nasali e vaginali.

FORMA ACUTA
Tipica delle forme enzootiche. Si osservano:

  • anoressia,
  • apatia e prostazione,
  • segni nervosi (convulsioni, atassia, paralisi, opistotono, pedalamento)
  • segni respiratori (dispnea, epistassi di tipo schiumoso),
  • cianosi delle mucose,
  • forti stridii,
  • più raramente ematuria, diarrea o costipazione,
  • morte dopo 12-36 h dalla comparsa della febbre (>40 °C)

Sintomatologia (segue)

FORMA SUBACUTA o CRONICA
Tipica della fase terminale dell’epizoozia, può interessare in limitato numero di conigli (5-10%) nel corso di un episodio clinico.
Si osservano:

  • ittero grave e generalizzato più evidente a livello di mucose esplorabili e cute del padiglione auricolare,
  • perdita di peso,
  • letargia,
  • leucopenia (linfocitopenia),
  • morte dopo due settimane per la disfunzione epatica.

I sopravvissuti risultano resistenti all’ infezione.

Malattia Emorragica virale (MEV)

MEV: imponente emorragia nasale.

MEV: imponente emorragia nasale.


Lesioni

Le lesioni macroscopiche sono specifiche e consistono essenzialmente in alterazioni circolatorie e degenerative.
Distinguiamo:

  • fegato aumentato di volume giallo-brunastro con trama lobulare ben evidente, friabile, congesto e degenerato;
  • mucosa tracheale faringea, laringea e bronchiale iperemica con abbondante fluido schiumoso;
  • polmoni edematosi e congesti, spesso punteggiati di emorragie petecchiali;
  • milza iperemica, aumentata di volume e con margini arrotondati (soprattutto nelle forme subacute);
  • maggior parte degli organi e sierose con emorragie e petecchie;
  • scarsa coagulazione del sangue;
  • stomaco generalmente pieno, gastrite catarrale;
  • enterite catarrale o emorragica;
  • ipertrofia dei linfonodi meseraici e poplitei;
  • reni pallidi, aumentati di volume, edematosi, opachi
  • cavità addominale ripiena di essudato sanguinolento
  • colorazione itterica, evidente a livello delle orecchie, delle mucose e dell’intima dei vasi.

MEV: quadro di polmonite emorragica.

Polmonite emorragica.

Polmonite emorragica.


MEV: milza iperemica

MEV: milza iperemica (a dx), aumentata di volume e con margini arrotondati (a sx).

MEV: milza iperemica (a dx), aumentata di volume e con margini arrotondati (a sx).


MEV: quadro di enterite emorragica.

 enterite emorragica.

enterite emorragica.


Diagnosi

La diagnosi può essere formulata mediante:

  • esame clinico ed autoptico;
  • diagnosi sierologica:
    • inibizione dell’emoagglutinazione (HI),
    • Elisa indiretta ed Elisa competitiva,
  • test di emoagglutinazione (HA): cimenta omogenati di fegato o milza con globuli rossi umani tipo O: valori superiori ad 80 sono considerati positivi;
  • microscopia elettronica (Me): può essere utile l’immunoelettronmicroscopia (Iem) ricorrendo a marcatura con oro colloidale, usando un siero iperimmune di coniglio anti-MEV o anticorpi monoclonali (Mabs) specifici;
  • Elisa “sandwich”;
  • immunoistochimica: tessuti fissati in formalina ed inclusi in paraffina sono colorati con il metodo Complesso Avidina-Biotina-perossidasi usando un siero di coniglio anti-MEV o anticorpi monoclonali direttamente biotinilati.

Profilassi

La profilassi diretta è inapplicabile per l’elevata virulenza del virus.
Nei paesi dove la MEV è endemica risulta utile effettuare:

  • la notifica dei focolai;
  • la soppressione e rimozione coatta degli animali infetti o sospetti;
  • misure di igiene e disinfezione: vuoto sanitario min. 2 mesi, collocare conigli “sentinella” nel capannone disinfettato e se dopo 30 gg. risultano sieronegativi al test HI, riempire il capannone;
  • la macellazione o vaccinazione dei soggetti apparentemente sani;
  • la quarantena per i nuovi riproduttori;
  • l’applicazione di regole precise per fiere e mercati.

Profilassi (segue)

Profilassi indiretta: vaccino inattivato (formaldeide, betapropriolattone, idrossido di alluminio) e adiuvato da somministrare alla dose di 1 cc sottocute nella regione del collo secondo il seguente schema:

o allevamenti con anamnesi recente negativa per MEV, riproduttori a 50-60 gg. di età, richiamo dopo un mese. Rivaccinazioni all’accoppiamento e poi annuali;

o allevamenti con anamnesi recente di focolaio di MEV, riproduttori a 50-60 gg. di età, richiamo dopo un mese. Rivaccinazioni all’accoppiamento e poi annuali. Nei soggetti all’ingrasso a 40 gg. di età.

L’immunità risulta protettiva dopo 4-7 gg. post-vaccinazione da impiegarsi, pertanto, nelle strategie di emergenza alla comparsa di MEV. L’immunità dura 8-10 mesi.

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