Vai alla Home Page About me Courseware Federica Living Library Federica Federica Podstudio Virtual Campus 3D Le Miniguide all'orientamento Gli eBook di Federica La Corte in Rete
 
 
Il Corso Le lezioni del Corso La Cattedra
 
Materiali di approfondimento Risorse Web Il Podcast di questa lezione

Ludovico Dipineto » 2.Coniglio: Sindrome Gastroenterica (SGE)


Sindrome Gastroenterica. Definizione

Tecnopatia plurifattoriale caratterizzata da quadri di patologia intestinale molto simili, con lesioni infiammatorie aspecifiche (enterite) al tenue e soprattutto al grosso intestino, alla determinazione della quale concorrono agenti potenzialmente patogeni il cui sviluppo è favorito da numerose cause predisponenti.

SGE: Quadro di enterite emorragica

SGE: Quadro di enterite emorragica


Fattori predisponenti

  • Stress di varia natura.
  • Elevata densità animale.
  • Caldo secco.
  • Freddo umido.
  • Eccesso di ammoniaca nell’aria.
  • Foraggi ammuffiti.
  • Errori alimentari (per es. squilibri nella percentuale di fibra grezza).
  • Trattamenti terapeutici per via orale con molecole (penicillina, eritromicina, lincomicina, tilosina, ampicillina) che causano turbe della ciecotrofia e modificazioni della flora e del pH intestinale.
  • Ricerca di una produttività sempre più spinta.

Eziolologia

  • Escherichia coli.
  • Clostridium spiroforme e C. perfringens.
  • Clostridium piliforme.
  • Stafilococchi.
  • Pasteurella multocida.
  • Salmonella spp. (raramente).
  • Rotavirus, Coronavirus e Parvovirus.
  • Varie specie di Eimeria, protozoi del genere Chilomastix, Giardia intestinalis.

Sono escluse le enteriti specifiche causate da agenti altamente patogeni come alcune specie di Eimeria (E. intestinalis, E. flavescens, E. piriformis) ed alcuni ceppi di E. coli (O15, O103, O109) in grado di provocare problemi anche in presenza di buone condizioni igieniche di allevamento.

Patogenesi

In condizioni fisiologiche si ha flora anaerobia (tipo Bacteroides, cosiddetta microflora digestiva di barriera) preponderante

notevole produzione di Acidi Grassi Volatili (AGV)

pH ciecale acido (5,8-6)

azioni inibitrice su colibacilli e clostridi.

In condizioni patologiche, in presenza di qualsiasi fattore (stress, antibiotici, alimentazione) che riduce la microflora anaerobia

riduzione del tasso di AGV

aumento del pH (7-7,5)

sviluppo brusco, incondizionato ed anarchico della flora colibacillare e clostridiale.

Patogenesi (segue)

Lo STRESS comporta:
produzione di adrenalina

rallentamento della peristalsi intestinale

modificazioni del processo di digestione

alterazione della microflora con prevalenza dei colibacilli e dei clostridi (quadri patologici gastroenterici diversi in dipendenza dell’età).

Lo stress induce inoltre:
blocco della produzione di mucina e della motilità dei villi

abbassamento delle difese locali aspecifiche.

Patogenesi (segue)

Gli ANTIBIOTICI possono alterare la normale flora intestinale favorendo l’impianto di alcuni agenti infettivi potenzialmente patogeni, in particolare:

  • l’ampicillina causa l’aumento dei colibacilli;
  • la lincomicina e la clindamicina causano lo sviluppo di particolari clostridi.

Patogenesi (segue)

Tra gli ERRORI ALIMENTARI che più frequentemente sono in causa nella sindrome gastroenterica ricordiamo:

  • carenza di fibra;
  • errato rapporto tra fibra grezza e proteine;
  • natura dei glucidi;
  • quantitativi insufficienti di alimento;
  • mancanza di acqua;
  • presenza di elevata carica microbica nell’acqua.

Tutto ciò comporterebbe l’alterata produzione di acidi grassi volatili, squilibri della flora microbica, alterazioni del pH, alterazioni della peristalsi.

Classificazione

La sindrome gastroenterica può essere classificata in base al quadro al quadro clinico, all’agente eziologico o all’età dei soggetti colpiti.
Quadro clinico

  • forme diarroiche:

- enterite catarrale;
- dissenteria;
- colitiflite acuta;

  • forme di costipazione:

- paresi ciecale-edema polmonare;
- enterotossiemia;
- enteropatia mucoide.

Classificazione (segue)

Agente Eziologico

  • affezioni di origine batterica;
  • affezioni di origine parassitaria;
  • affezioni di origine virale;

Età dei Soggetti Colpiti

  • enteropatie dei coniglietti lattanti (0-2/3 settimane di vita);
  • enteropatie dei coniglietti non svezzati ad alimentazione mista latte+alimento solido (3-5 settimane di vita);
  • enteropatie post svezzamento (5-9 settimane di vita);
  • enteropatie degli adulti e dei riproduttori (da 10 settimane in poi).

SGE – Enteropatia dei Coniglietti Lattanti

Soggetti Colpiti

Coniglietti della stessa nidiata durante le primissime settimane di vita.

Cause Predisponenti

  • Condizioni ambientali sfavorevoli;
  • scarsa attitudine materna della coniglia (abbandono del nido, schiacciamento, carenza di latte, ecc.);
  • errate tecniche di controllo del nido attuate dall’allevatore.

Agente Eziologico

Stafilococchi isolati in coltura pura o associati ad altri germi; probabile infezione congenita o neonatale non immediatamente mortale che recidiva per l’intervento di fattori predisponenti.

Immagine al microscopio ottico di Staphylococcus spp. Colorazione di Gram, 1000X

Immagine al microscopio ottico di Staphylococcus spp. Colorazione di Gram, 1000X


Caratteri della malattia

Sintomatologia

  • diarrea giallastra con imbrattamento della regione anale;
  • macchie giallastre sulla pelle o sulla pelliccia dei coniglietti che coabitano nello stesso nido dei soggetti diarroici;
  • dimagrimento progressivo;
  • morte per enterite;
  • possibili ascessi sottocutanei nei sopravvissuti, ma di scarto.

Lesioni

  • stomaco ripieno di latte e con evidente iniezione dei vasi sanguigni, emorragie e petecchie;
  • contenuto intestinale giallo intenso;
  • iperemia intestinale o enterite catarrale emorragica;
  • fegato congesto con focolai necrotici puntiformi giallastri.

Profilassi

  • Rispetto dei parametri ambientali, climatici e microclimatici (pulizia, disinfezione e controllo della temperatura del nido);
  • riconoscimento e scarto delle madri affette da infezioni stafilococciche (mastiti, metriti, piaghe podali, ecc.);
  • controllo delle cause stressanti che possono innervosire o eccitare la coniglia inducendola a scomporre il nido;
  • controllo degli “ingorghi” lattei che possono indurre mastiti nelle madri (somministrazione di un purgante salino al momento del parto e/o razionamento per i primi giorni successivi al parto in caso di nidiata poco numerosa);
  • isolamento e/o eliminazione dei soggetti colpiti e sostituzione del nido con uno pulito e disinfettato.

Terapia
Difficoltosa in quanto gli animali a questa età si alimentano di solo latte e non è possibile ricorrere a medicamenti in acqua o nel mangime. Risultati positivi si possono ottenere mediante:

  • antibiotico terapia per os;
  • antibiotico terapia per iniezione sottocutanea (riservata a quelle forme in cui l’enterite si associa ad ascessi sottocutanei);
  • antibiotici attivi sui GRAM+ (previo antibiogramma);

SGE – Enteropatia dei Coniglietti non Svezzati ad Alimentazione Mista Latte + Alimento Solido

Soggetti Colpiti
(3-5 sett. di vita)

Solitamente limitata ai fratelli della stessa nidiata.

Cause Predisponenti

  • Cambiamento di flora intestinale che si instaura a partire dalla 3^ settimana di vita e che si protrae poi per tutto l’arco di tempo dello svezzamento. Può essere collegatao alla variazione di alimentazione ed all’ instaurarsi della ciecotrofia;
  • naturale caduta delle difese anticorpali materne;
  • presenza di coccidi o altri protozoi parassiti (Giardia);
  • presenza di Rotavirus capaci di distruggere le cellule epiteliali di villi intestinali;
  • madri dissenteriche.

Agente Eziologico

E. coli, in coltura pura e/o associato ad altri patogeni.

Caratteri della Malattia

  • diarrea bruno-rossastra o bruno-verdastra;
  • imbrattamento della regione anale e/o perineale con feci di consistenza semi-solida che possono determinare un conglutinamento dei peli con formazione di “tappi” che tendono ad asciugarsi e a cadere spontaneamente se il decorso della malattia non è mortale e diviene subacuto.

Profilassi e Terapia

  • Primi alimenti solidi con contenuto proteico modesto (il latte materno contiene il 13-14% di proteine) ma di buona qualità;
  • fibra grezza sufficientemente elevata e varia nella sua composizione;
  • somministrazione graduale del primo alimento solido;
  • isolamento e separazione dei soggetti “sporchi” e colpiti da enteropatia al fine di praticare una terapia specifica;
  • rispetto dei parametri igienico-ambientali (temperatura, igiene del nido, ecc.);
  • somministrazione di acidificanti nell’acqua da bere (acido acetico, acido lattico: 2,5 ml/l; aceto: 20 ml/l) o nel mangime (acido fumarico);
  • bioregolatori della flora intestinale.

SGE – Enteropatia Post-svezzamento

Soggetti Colpiti
(5-9 sett. di vita)

Forma morbosa a carattere acuto o iperacuto che solo raramente colpisce conigli di altra età

Cause Predisponenti

  • Fisiologica variazione della flora microbica digestiva a partire dalla 3^ settimana di vita e per tutto il periodo di svezzamento;
  • alimentazione: allo svezzamento da mista diviene esclusivamente solida (senza latte) che oltre a comportare una variazione “fisica” comporta anche una variazione “chimica”.
  • errori alimentari: durante lo svezzamento le richieste di fibra grezza diventano più elevate.
  • debolezza costituzionale dovuta a malnutrizione durante il periodo dell’allattamento (soggetti svezzati con peso inferiore a 0,7 kg. subiscono maggiori perdite per enterite rispetto ai fratelli di peso superiore).
  • stress provocato dallo svezzamento inteso come separazione dalla madre e dai fratelli e cambiamento di ambiente. Inoltre, il rimescolamento delle covate facilita il contatto tra animali sani e animali malati e/o portatori di germi.
  • temperatura superiore ai 25°C;
  • carica protozoaria;
  • abuso o uso errato di antibiotici.

SGE – Enteropatia Post-svezzamento

Agente Eziologico
E. coli associato a fattori predisponenti.

Si tratta di una malattia infettiva, che si manifesta in forma di enterotossiemia, mortalità conseguente a disidratazione, squilibrio elettrolitico e turbe metaboliche.

Immagine al microscopio ottico di Escherichia coli. Colorazione di Gram, 1000X

Immagine al microscopio ottico di Escherichia coli. Colorazione di Gram, 1000X


Caratteri della Malattia

Sintomatologia

  • diarrea profusa con alcalosi delle feci e del contenuto intestinale: la mortalità interviene in 5-7 giorni post-svezzamento; dopo questa crisi grave, malattia e mortalità si attenuano. Possibile ricaduta dopo la 2a settimana post-svezzamento.
  • diminuzione significativa degli ioni sodio e cloro nel plasma sanguigno
    squilibri della flora intestinale con predominanza di E. coli.

Lesioni

Grave tiflite e tiflo-colite
I coniglietti a questa età possono essere anche colpiti da quadri di Enterite Mucoide.

Enteropatia post-svezzamento: imbrattamento regione perianale da diarrea profusa

Enteropatia post-svezzamento: imbrattamento regione perianale da diarrea profusa


Profilassi

  • Rispetto dei parametri ambientali
  • svezzamento “per covate” e immissione del gruppo degli svezzati in locali che abbiano subito il vuoto sanitario;
  • alimentazione adeguata (tasso proteico contenuto, fibra grezza in quantità sufficiente e di buona qualità, somministrazione ad libitum ma non eccessiva);
  • integrazioni dell’acqua o del mangime con fermenti e/o lattobacilli;
  • acidificazione della dieta o dell’acqua di bevanda;
  • impiego di mangime contenente coccidiostatico;
  • eventuale impiego di vaccini anti-E. coli.

Terapia

  • antibatterici (previo antibiogramma) associati o meno ad antiprotozoari;
  • reidratanti-riequilibratori elettrolitici per correggere le turbe metaboliche;

SGE – Enteropatia degli Adulti e dei Riproduttori

A partire dalla 10^ settimana di vita, e per tutta la durata della vita produttiva e riproduttiva dei conigli, le enteropatie che più frequentemente si riscontrano negli allevamenti intensivi sono essenzialmente riconducibili a tre forme:

  • Timpanismo o Meteorismo.
  • Costipazione del Grosso Intestino.
  • Enteropatia Mucoide o Enterite Mucoide.

TIMPANISMO O METEORISMO

Soggetti Colpiti
Animali in finissaggio e riproduttori, andamento acuto.

Cause Predisponenti

  • brusco cambio di alimentazione.
  • arrivo di una nuova partita di alimento.

Agente Eziologico
E. coli e Clostridi in coltura pura, ma spesso è presente una flora microbica aspecifica di irruzione secondaria.

Timpanismo o meteorismo (segue)

Caratteri della Malattia
Sintomatologia

  • meteorismo precoce (addome rigonfio ed impalpabile);
  • digrignamento dei denti;
  • depressione del sensorio;
  • morte nel giro di qualche giorno per asfissia in seguito alla mancata espansione del torace compresso dai gas addominali;
  • diarrea (solo raramente).

Lesioni

  • rigonfiamento del tratto gastro-enterico (gas soprattutto nel cieco e nel colon);
  • polmoni asfittici;
  • rapida degenerazione putrefattiva con fenomeni di autodigestione e/o autolisi della parete gastrica.
Enteropatia degli adulti e dei riproduttori: anse intestinali  dilatate da forte meteorismo.

Enteropatia degli adulti e dei riproduttori: anse intestinali dilatate da forte meteorismo.


Costipazione del grosso intestino

Soggetti Colpiti
La malattia può guarire spontaneamente o evolvere in una forma di enterite mucoide.

Cause Predisponenti

  • Alimentazione secca senza un sufficiente apporto idrico;
  • coccidiosi epatica;
  • aumentata secrezione catarrale del piccolo intestino;
  • presenza di muco.

Caratteri della Malattia
Segni Clinici

  • Abbattimento;
  • modico timpanismo;
  • presenza di masse fecali compatte e/o fecalomi a livello ciecale.

Lesioni Anatomo-Patologiche
Masse fecali nel colon dure e secche rivestite da muco scarso e denso (colite mucoide).

Enterite mucoide

Soggetti Colpiti

  • Giovani conigli allevati intensivamente;
  • adulti, in particolare fattrici nella 2a-3a settimana dopo il parto.

La morbilità è relativamente bassa.

Cause Predisponenti

  • Alimentazione molto voluminosa e fibrosa.
  • Durante la gravidanza l’”ingombro fisico” dell’utero comprime un apparato digerente di per sé molto voluminoso limitandone la motilità.
  • gabbia di dimensioni limitate: la gestante non si muove sufficientemente per ovviare alla ipomotilità intestinale.
  • azione della tossina LT dell’E. coli analoga a quella dell’ormone luteinizzante e capace di aderire ad un recettore di membrana delle cellule enteriche;
  • antibiotici: squilibrano la normale flora microbica intestinale.

Enterite mucoide (segue)

Agente Eziologico
Clostridium cocleatum presente nel cieco in caso di enterite mucoide.

Probabilmente secerne una enterotossina che stimola la secrezione mucosa.
Anche E. coli è stato isolato in purezza o associato ad altri enterobatteri.

Caratteri della malattia
Segni clinici

  • Anoressia e perdita di peso;
  • modico timpanismo;
  • defecazione irregolare;
  • depressione del sensorio;
  • pallore delle mucose;
  • diminuzione degli atti respiratori;
  • pelo arruffato, pelle anelastica e disidratazione;
  • presenza nelle feci di muco gelatinoso che imbratta il perineo.

Enterite mucoide (segue)

Lesioni Anatomo-Patologiche

  • Lesioni infiammatorie intestinali incostanti;
  • liquido acquoso e gas nello stomaco e nel tenue;
  • muco gelatinoso abbondante nel colon e in minore quantità nell’ileo e nell’appendice ciecale;
  • cieco costipato con contenuto secco e friabile;
  • lesioni necrotico-ulcerative della mucosa;
  • linfonodi meseraici ingrossati.
Enteropatia degli adulti e dei riproduttori: costipazione del grosso intestino e presenza di muco gelatinoso in corso di enterite mucoide.

Enteropatia degli adulti e dei riproduttori: costipazione del grosso intestino e presenza di muco gelatinoso in corso di enterite mucoide.


Enterite mucoide (segue)

Profilassi

  • Norme generali di profilassi diretta (controllo igienico-sanitario, cura dei parametri ambientali, ecc.);
  • evitare trattamenti indiscriminati e periodici con antibiotici attivi sui GRAM+;
  • evitare brusche variazioni quali-quantitative di alimentazione o una alimentazione iperproteica;
  • evitare cause stressanti delle femmine che possono indurre squilibri neuro-ormonali soprattutto dopo il parto;
  • attuare un razionamento nella femmina gravida: negli ultimi giorni di gravidanza diminuire la razione fino a portarla a zero nel giorno del parto, aumentarla poi gradualmente fino ad arrivare ad libitum una settimana dopo il parto;
  • eventuale somministrazione di un purgante salino dopo il parto;
  • eventuale uso di vaccini anti-coli e/o vaccini polivalenti;

Terapia

  • Chemioterapia antimicrobica (previo antibiogramma);
  • purganti salini

SGE – Clostridiosi o Enterotossiemia

Eziologia
Sostenuta da Clostridium spiroforme.
Nel coniglio la enterotossiemia può anche essere sostenuta dal Clostridium perfringens (Welchii) tipoA.

Patogenesi
2 forme
Forma spontanea
abnorme moltiplicazione dei clostridi, normalmente presenti in quantità limitata, favorita da:
- contenuto in fibra inferiore al 12%,
- bruschi cambiamenti alimentari,
- alimenti facilmente fermentescibili,
- stress da lattazione,
- preesistenti affezioni intestinali,
- svezzamento precoce per cui i conigli non sono ancora in grado di produrre quantità sufficienti di amilasi,
- alimenti troppo ricchi di amido.

Forma causata dalla somministrazione di antibiotici tossici per il coniglio (per esempio lincomicina e clindamicina).

Caratteri della malattia

Segni clinici
Forma spontanea

  • Decorso acuto.
  • Soggetti morti nella fase acuta della malattia possono essere in buono stato di nutrizione ed avere la regione del perineo imbrattata da feci essiccate.

Forma causata dalla somministrazione di antibiotici tossici per il coniglio

  • decorso acuto o cronico;
  • diminuzione dell’appetito e morte che può sopravvenire dai 2 gg. alle 3 settimane dopo la comparsa dei segni clinici.

Lesioni anatomo-patologiche

  • Tiflite necrotico-emorragica;
  • desquamazione della mucosa intestinale;
  • piccola quantità di materiale di colore sangue e dall’aspetto acquoso-mucoso nel cieco;
  • talvolta muco nel colon.
Clostridiosi: tiflite necrotico emorragica

Clostridiosi: tiflite necrotico emorragica


Diagnosi

Basata su sintomi, lesioni ed esame batteriologico.

Colorazione del raschiato della parete ciecale che può rivelare la presenza dei tipici batteri Gram+ arricciati, con forma ad U o spirale. Il batterio può essere evidenziato riscaldando il contenuto intestinale ad 80 °C per 10 min. con formazione delle spore previa coltivazione su Agar sangue in anaerobiosi per 3-5 giorni.

Profilassi e terapia

Forma spontanea
A causa della rapida evoluzione della malattia non sempre è possibile intraprendere una terapia idonea a base di tetracicline o, preferibilmente, imidazolici (150mg/l o 300 ppm nel mangime).

  • Curare l’alimentazione, acidificando l’acqua per 3-7 giorni di seguito o periodicamente il mangime soprattutto nel periodo dello svezzamento,
  • usare purganti salini nelle femmine in prossimità del parto,
  • somministrare vaccini stabulogeni o anatossine.
  • Svezzare i conigli almeno alla 5a-6a settimana di vita ad un peso di almeno 750 gr.
  • Diminuire il contenuto di amido nella dieta.

Forma causata dalla somministrazione di antibiotici tossici per il coniglio
La prognosi è riservata per i conigli trattati con antibiotici tossici per questi animali.
Solo la vancomicina è efficace come antidoto nell’intossicazione da antibiotici, ma è troppo costosa per giustificarne l’uso in particolare nell’allevamento intensivo.

SGE – Malattia di Tyzzer

Eziologia
Sostenuta dal Clostridium piliforme (in passato Bacillus piliformis):

  • batterio mobile,
  • Gram-,
  • pleomorfo,
  • sporigeno,
  • intracellulare.

Colpisce coniglio e roditori e risulta sporadica in altri mammiferi.
Topi e ratti sono considerati portatori ed eliminatori del germe.

Soggetti Colpiti
Soggetti di 3-10 settimane di età (spesso in seguito a condizioni stressanti).

Caratteri della malattia

Segni clinici
Forma acuta
soggetti di 3-10 settimane di vita; si manifesta con:

  • depressione,
  • diarrea acquosa profusa talvolta striata di sangue,
  • morte in 12-24 ore dalla comparsa dei sintomi;
  • mortalità del 50-80%.

Forma cronica
soggetti di 6-8 settimane di vita; si manifesta con:

  • progressiva perdita di peso e ritardo nella crescita;
  • mortalità del 5% o meno.

Caratteri della malattia (segue)

Lesioni anatomo-patologiche
Forma acuta

  • disidratazione,
  • edema della parete intestinale e soprattutto del cieco,
  • necrosi della mucosa del cieco e del colon prossimale,
  • focolai necrotici (superiori ai 2 mm di diametro) nel fegato in pochi animali (contrariamente ai roditori in cui sono considerati patognomonici),
  • lesioni degenerative al miocardio in alcuni animali.

Forma cronica

  • stenosi dell’ileo a causa dell’infiammazione della parete intestinale.

Diagnosi

Spesso le lesioni sono l’unico dato su cui si basa la diagnosi, in quanto il batterio non cresce sui normali terreni artificiali.

Forma acuta
Esame istologico dei focolai necrotici del fegato o del raschiato della parete dell’ileo mediante la tecnica di colorazione di Giemsa o mediante la tecnica dell’impregnazione argentica di Warthin-Starry.
L’esame istologico del fegato evidenzia focolai di necrosi coagulativa ai margini dei quali si evidenziano cellule epatiche con citoplasma invaso dal germe.
Forma cronica
Il batterio non è mai stato dimostrato.

Profilassi e terapia

Profilassi diretta
in caso di malattia vuotare le gabbie ed effettuare un lavaggio e una disinfezione dei locali e delle attrezzature:

  • efficaci i disinfettanti clorati: ipoclorito di sodio allo 0,3%, acido perclorico all’1%, cloramina allo 0,3%;
  • si consiglia un’idonea derattizzazione.

Terapia

  • Eliminazione degli animali con segni clinici.
  • Pochi antibiotici sono attivi contro questa malattia: tetracicline per un mese a metà dose sembrano efficaci (250 ppm nell’alimento o 125 mg/l di acqua).

SGE – Colibacillosi

Introduzione

Affezione frequente sia nel periodo neonatale, sia della alimentazione mista (latte e alimento solido) e sia in quello post-svezzamento. La flora microbica intestinale del coniglio è molto eterogenea e comprende pure E. coli, tuttavia la popolazione colibacillare è molto bassa negli animali svezzati sani, ma aumenta in modo considerevole (108-1012 UFC/g contenuto ciecale) nel corso di enterite.

Fattori predisponenti

  • Composizione alimentare: razioni con livelli elevati di proteine (>18%) o con poche fibre (<9% di cellulosa grezza), razioni ricche in fibra (>17%) ma povere in amido;
  • razionamento o diminuzione del consumo alimentare, malattie, stress, cattiva conduzione dell’allevamento;
  • malattie infettive/infestive intercorrenti o precedenti che causano immunodeficienza;
  • somministarzione di antibiotici pericolosi o in eccesso;
  • svezzamento precoce.

Eziologia

Escherichia coli:

  • Gram -,
  • non sempre mobile,
  • aerobio o anaerobio facoltativo,

Si conoscono diversi ceppi con potere patogeno che dipende da:

  • esistenza di antigeni somatici (O) o capsulari (K) o flagellari (H)
  • produzione di tossine termolabili o termostabili
  • presenza delle adesine.

Eziologia (segue)

Causano forme enteriche nel coniglio gli E. coli enteropatogeni (EPEC), che

  • non producono tossine termolabili e termostabili,
  • non sono enteroinvasivi;
  • esistono vari sierotipi/biotipi con diverso grado di patogenicità.

In particolare:

  • enteriti dei giovani di 3-12 gg. di vita: O109;
  • enteriti dei coniglietti svezzati: O128, O132 (patogenicità moderata), O103 (patogenicità elevata), O15 (o RDEC – 1, Rabbit Diarrhea Escherichia Coli – 1) (patogenicità elevata);

Oltre a questi ceppi, altri sono i sierotipi di E.coli coinvolti nelle enteriti del coniglio che non permettono la riproduzione sperimentale della malattia.

Trasmissione e patogenesi

Penetrazione nell’organismo per via orale

Attacco all’epitelio della mucosa intestinale e adesione all’orletto a spazzola con distruzione dei microvilli.

L’infezione inizia dalle placche di Peyer, passa poi agli enterociti sani grazie alle adesine specifiche.

Modificazione istologica degli enterociti e rottura e scomparsa dei microvilli.

E. coli non si ritrova all’interno delle cellule epiteliali.

Caratteri della malattia

Segni clinici

  • Soggetti di 3-12 gg. di età: soprattutto nidiate di primipare. Coniglietti poco vitali, diarrea giallastra, morte entro 24-48 ore.
  • Soggetti svezzati: 1-2 settimane dopo lo svezzamento, diarrea acquosa, maleodorante e brunastra, mortalità variabile col sierotipo.

Lesiono anatomo-patologiche
Soggetti di 3-12 gg. di età: congestione intestinale e contenuto liquido giallastro, talvolta emorragico.
Soggetti svezzati:

  • forme iperacute: contenuto emorragico nel cieco e nel colon prossimale;
  • forme subacute/croniche: flogosi di tipo catarrale con edema e congestione principalmente del cieco e del colon prossimale
Colibacillosi: enteropatia e congestione del grosso intestino.

Colibacillosi: enteropatia e congestione del grosso intestino.


Diagnosi

Indagini batteriologiche e istologiche.
Per la diagnosi differenziale dobbiamo distinguere:

  • coniglietti lattanti: infezioni da Rotavirus, Cryptosporidium parvum e Staphylococcus aureus;
  • coniglietti svezzati: infezioni da Clostridium spiroforme, Clostridium piliforme, Rotavirus, Eimeria spp.

Profilassi e terapia
Distinguiamo:

  • profilassi diretta: igienico-sanitaria (pulizie frequenti dell’ambiente e delle attrezzature, ritardo dello svezzamento, impiego mirato dei chemioterapici);
  • profilassi indiretta: vaccinazione con ceppo O103 provoca una risposta immunitaria locale (IgA) con immunità passiva con il colostro ai coniglietti.

Terapia
Impiego di antibiotici previo antibiogramma.
I soggetti guariti possono rimanere portatori/eliminatori di colibacilli patogeni.

  • Contenuti protetti da Creative Commons
  • Feed RSS
  • Condividi su FriendFeed
  • Condividi su Facebook
  • Segnala su Twitter
  • Condividi su LinkedIn
Progetto "Campus Virtuale" dell'Università degli Studi di Napoli Federico II, realizzato con il cofinanziamento dell'Unione europea. Asse V - Società dell'informazione - Obiettivo Operativo 5.1 e-Government ed e-Inclusion