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Ludovico Dipineto » 3.Coniglio: Sindrome Respiratoria


Sindrome Respiratoria

Definizione
Tecnopatia plurifattoriale caratterizzata da quadri di patologia respiratoria nella determinazione della quale concorrono agenti potenzialmente patogeni il cui sviluppo è favorito da fattori predisponenti.

Nell’allevamento intensivo la sindrome respiratoria si manifesta al momento della prima muta (60-65 gg. di età):

  • riproduttori;
  • conigli all’ingrasso.

In questa fase l’organismo è impegnato nella sintesi proteica per la produzione del pelo;

  • abbassamento delle difese immunitarie;
  • rapido accrescimento dei soggetti all’ingrasso;

→ sovraffollamento→  stress.

Fattori Predisponenti

Sono rappresentati da:

  • eccesso di ammoniaca nell’aria dei ricoveri (blocca l’attività meccanica delle ciglia);
  • correnti d’aria a livello delle gabbie;
  • brusche oscillazioni della temperatura ambientale;
  • azione improvvisa del freddo;
  • ambiente troppo secco (meno di 50% di gradi igrometrici);
  • temporali, interruzione della corrente elettrica, perturbamenti vari della tranquillità in allevamento;
  • introduzione da altri allevamenti di soggetti portatori di germi ed infezioni varie;
  • alimenti parzialmente sfarinati, fieno polveroso, e simili cause di irritazione delle vie respiratorie;
  • eccessiva densità animale;
  • apparato respiratorio di ampiezza ridotta rispetto alla taglia dell’animale con estrema sensibilità delle mucose al micro-clima.
Sistema di ventilazione forzata.

Sistema di ventilazione forzata.


Fattori Predisponenti (segue)

Per comprendere il ruolo del micro-ambiente sull’apparato respiratorio occorre ricordare il meccanismo di difesa delle vie aeree superiori:

  • Seni nasali → filtrano, riscaldano e umidificano l’aria garantendo aria di qualità chimica e batteriologica al polmone.

L’aria nell’allevamento intensivo è particolarmente ricca di un aerosol batterico per:

  • elevata densità animale;
  • allevamento confinato.

Il danno provocato da questo aerosol dipende da:

  • diametro delle goccioline sospese;
  • contenuto delle goccioline (batteri, polvere di alimenti, peli, ecc.).

Patogenesi

Fattori stressanti;

inibizione del sistema fagocitario e della secrezione di mucina e lisozima;

paralisi attività ciliare;

blocco del sistema di difesa aspecifico a livello mucoso.

Impianto e moltiplicazione di agenti infettivi (anche opportunisti) a vari livelli dell’albero respiratorio.

Esempio di condizioni igieniche scarse in un allevamento cunicolo.

Esempio di condizioni igieniche scarse in un allevamento cunicolo.


Eziologia

La sindrome respiratoria del coniglio è una tecnopatia plurifattoriale alla determinazione della quale concorrono agenti potenzialmente patogeni il cui sviluppo è favorito da numerose cause predisponenti.
I principali agenti eziologici incriminati sono:

  • Pasteurella multocida.
  • Bordetella bronchiseptica.
  • Staphylococcus spp.

Tra gli altri agenti patogeni interessati, inoltre, si annoverano:

  • Klebsiella pneumoniae.
  • Streptococcus spp.
  • Haemophilus influentiae.
  • Diplococchi.
  • Pneumococchi.
  • Micoplasmi.
  • Chlamidia.

Pasteurella multocida – Eziologia

Pasteurella multocida appartiene alla famiglia delle Pasteurellaceae e presenta le seguenti caratteristiche:

  • può presentarsi come bastoncino singolo, in coppia, catene o filamenti (occasionalmente); diviene pleomorfo dopo ripetute sub-colture;
  • batterio gram-, immobile, asporigeno;
  • aerobio o anaerobio facoltativo, microaerofilo;
  • mesofilo → temperatura ottimale di crescita: 37 °C;
  • pH ideale → 7,2-7,8;
  • fermenta il glucosio;
  • non produce gas;
  • ossidasi, catalasi e perossidasi positivo;
  • acido pantotenico e nicotinamide (NAD) essenziali per la crescita.
Agar sangue: colonie mucoidi di Pasteurella multocida. Den Kongelige Veterinær- og Landbohøjskole

Agar sangue: colonie mucoidi di Pasteurella multocida. Den Kongelige Veterinær- og Landbohøjskole


Pasteurella multocida – Eziologia (segue)

Altre caratteristiche associate a P. multocida:

  • siero o sangue di pollo, anatra, maiale e bufalo indiano ne favoriscono la crescita;
  • è sensibile alle penicilline ed è resistente alla nafcillina (penicillina sintetica);
  • assume colorazione bipolare nei tessuti, nel sangue e nelle colture isolate di recente, nelle quali si può dimostrare la presenza di una capsula usando metodi di colorazione indiretta;
  • è segnalata la presenza di pili o fimbrie (appendici elaborate dal batterio) che favoriscono la colonizzazione delle membrane mucose;
  • è facilmente distrutta dall’essiccamento, dalla luce solare, dal calore (15 min. a 56°C e 10 min. a 60°C) e dai comuni disinfettanti (soluzioni all’1% di formaldeide, fenolo, idrossido di sodio, betapropiolattone, glutaraldeide, soluzioni allo 0,1% di benzalconio cloride).

Pasteurella multocida – Eziologia (segue)

Classificazione
P. mutocida è stata classificata mediante:

  • prove di emagglutinazione passiva: sono stati individuati 4 sierogruppi capsulari di Pasteurella multocida: A,B,D,E;
  • prove di agglutinazione e agar gel precipitazione : sono stati individuati 12 sierotipi.

I ceppi vengono indicati con una lettera maiuscola per il tipo capsulare e con un numero arabo per il tipo somatico.

Nel coniglio sono stati isolati diversi ceppi di P. multocida classificati secondo le caratteristiche della capsula ed il sierotipo; A:12 è il più comune nei conigli, ma esistono altri sierotipi A e D.
Nel coniglio i più frequenti sono il 3A ,l’11A ed il 12A (antigeni somatici di Heddleston).
I ceppi appartenenti al sierogruppo A producono colonie di dimensioni variabili e sono molto esigenti per la loro crescita, mentre quelli appartenenti al sierogruppo D producono colonie di dimensioni uniformi e sono molto meno esigenti. I sierogruppi D sono, generalmente, i più virulenti.

Pasteurella multocida – Eziologia (segue)

Fattori di virulenza
La patogenicità o virulenza della P. multocida varia in relazione a:

  • ceppo,
  • specie ospite.

I principali fattori di virulenza sono rappresentati da:

  • Lipopolisaccaridi → inibiscono la fagocitosi.
  • Pili (fimbrie) → funzione di adesione colonizzazione.
  • Endotossine ed esotossine.

Pasteurella multocida – Epidemiologia

Il contagio può avvenire attraverso:

  • contatto diretto con le secrezioni nasali provenienti da conigli infetti;
  • oggetti inanimati (il batterio può sopravvivere per giorni nelle secrezioni e nell’acqua);
  • trasmissione aerogena (possibile solo quando si ha elevata densità animale in allevamento);
  • portatori sani nei quali lo stress favorisce la comparsa della malattia;
  • fattrice portatrice sana di Pasteurella → si ha contaminazione della nidiata ad 11 giorni di vita, ma di norma non si produce la malattia perché:
  • carica infettante trasmessa scarsa;
  • immunità passiva;
  • percutanea, orale e venerea sono vie d’ infezione eccezionali.

Pasteurella multocida – Patogenesi

La Pasteurella è presente normalmente nelle cavità nasali del coniglio.
In presenza di:

  • processo flogistico dovuto ad alterazione dei fattori microclimatici;
  • abbassamento delle difese immunitarie;


moltiplicazione del germe in sede locale;

flogosi locale (corizza sierosa e poi purulenta);

diffusione in altri siti organiciper diverse vie.

P. multocida penetra nell’organismo attraverso le prime vie respiratorie (sito di prima infezione);

colonizza seni paranasali, orecchio medio, dotto lacrimale, organi toracici e genitali.

La capacità del coniglio di resistere alla infezione da P. multocida dipende dalla sanità della mucosa, e probabilmente, dalla rapidità di produzione di anticorpi anticorpi mucosali (IgA).

Pasteurella multocida – Caratteri della malattia

Ceppi a bassa o moderata virulenza

  • raffreddore (corizza, rinite e sinusite);
  • pasteurellosi cronica (pleuro-polmonite purulenta, otite media, ascessi, peritonite, metrite e mastite);
  • polmonite enzootica.
Pasteurellosi: blefaro-congiuntivite e scolo nasale.

Pasteurellosi: blefaro-congiuntivite e scolo nasale.


Pasteurella multocida – Caratteri della malattia (segue)

Ceppi ad elevata virulenza

Pasteurellosi acuta o setticemia emorragica:

  • Forme iperacute:
    • mortalità iperacuta (24 ore nelle infezioni sperimentali).
  • Forme acute:
    • febbre,
    • anoressia,
    • scolo nasale purulento,
    • dispnea acuta,
    • cianosi,
    • diarrea nerastra e meteorismo,
    • morte rapida.

Pasteurella multocida – Sintomatologia

  • Respiro rumoroso;
  • starnuti;
  • congiuntivite sierosa poi mucopurulenta → cheratite. La congiuntivite si manifesta con:
  • tumefazione della palpebra con aumento della secrezione lacrimale;
  • edema della 3a palpebra.
Pasteurellosi: ascesso sottocutaneo e blefaro-congiuntivite.

Pasteurellosi: ascesso sottocutaneo e blefaro-congiuntivite.


Pasteurella multocida – Sintomatologia (segue)

  • scolo nasale sieroso, mucoso e/o mucopurulento;
  • tosse;
  • narici ricoperte di essudato secco;
  • ascessi sottocutanei al collo, testa, costato, regione retrospinale (la Pasteurella può giungervi per via ematica o sottocutanea);
  • lesioni crostose e fredde al padiglione auricolare;
  • torcicollo (in presenza di otite);
  • aborti e sterilità delle fattrici (in presenza di metrite);
  • anoressia e depressione.
Sintomatologia in un coniglio affetto da pasteurellosi: respiro rumoroso, scolo nasale mucoso.

Sintomatologia in un coniglio affetto da pasteurellosi: respiro rumoroso, scolo nasale mucoso.


Pasteurella multocida – Lesioni

A seconda del decorso della malattia si può avere:

Forme iperacute

  • congestione polmonare;
  • emorragie diffuse;
  • tracheite emorragica.

Forme acute

  • polmonite purulenta o fibrinosa.
Pasteurellosi: splenomegalia e congestione polmonare.

Pasteurellosi: splenomegalia e congestione polmonare.


Pasteurella multocida – Lesioni (segue)

In generale si può avere:

  • polmonite “a carta geografica” (margini netti);
  • otite media ed interna con essudato biancastro cremoso nella cavità timpanica;
  • pericardite ed endocardite (la Pasteurella vi giunge per via ematica);
  • pleurite e pericardite fibrino-purulenta;
  • metrite nella femmina ed orchite ed epididimite nel maschio;
  • meningoencefalite purulenta (la Pasteurella vi giunge attraverso la tromba di Eustachio);
  • cavità e seni nasali contenenti pus;
  • congestione ed emorragie puntiformi sulla mucosa della trachea e della laringe;
  • mastite.
Pasteurellosi: polmonite fibrino-purulenta.

Pasteurellosi: polmonite fibrino-purulenta.

Pasteurellosi: ascesso facciale.

Pasteurellosi: ascesso facciale.


Pasteurella multocida – Diagnosi

La diagnosi può essere formulata in base:

  • al quadro clinico;
  • alle lesioni anatomo-patologiche;
  • all’esame batteriologico;
  • alla sierologia (ELISA).

Per l’esame batteriologico si può usare come campione il sangue cardiaco o qualsiasi altro organo coinvolto da lesioni in sede autoptica.
Talvolta può essere utile ricorrere alla colorazione su vetrino di una goccia di sangue o di una impronta della trachea ove potrebbe essere visibile il batterio dall’aspetto bipolare.

La pasteurellosi deve esser messa in diagnosi differenziale con la stafilococcosi per le forma ascessuali: entrambe possono dare ascessi cardiaci ma la stafilococcosi non dà empiema toracico.

Colonie mucoidi di Pasteurella spp. su Agar Sangue.

Colonie mucoidi di Pasteurella spp. su Agar Sangue.

Sistema di Identificazione Biochimica: API 20NE (bioMérieux, France).

Sistema di Identificazione Biochimica: API 20NE (bioMérieux, France).


Pasteurella multocida – Terapia e Profilassi

Il trattamento della Pasteurellosi va effettuato mediante antibiotico-terapia, preferibilmente sull’esito di un antibiogramma.
Durante la scelta dell’antibiotico è importante considerare che molti antibiotici somministrati per via orale non raggiungono sufficienti concentrazioni nel sangue efficaci nelle forme setticemiche.

La profilassi immunizzante viene effettuata mediante utilizzo di vaccini inattivati (preferibilmente stabulogeni) ma vista la bassa immunogenicità del batterio (durata dell’immunità 5-6 mesi) si rende necessario eseguire la vaccinazione 2 volte all’anno.
La profilassi sanitaria si basa sulle più comuni norme igieniche per cui si consiglia la rimozione accurata delle lettiere e la disinfezione di mezzi e strutture. Controllo del microclima:

  • minimizzare le fluttuazioni della temperatura;
  • corretti livelli di umidità;
  • buona ventilazione evitando le correnti.

Bordetella bronchiseptica – Eziologia

Le principali caratteristiche eziologiche di B. bronchiseptica sono:

  • Batterio gram-, aerobio, asporigeno.
  • Terreno selettivo consigliato per l’isolamento: Charcoal agar a base di estratto di carne, pepetone, amido, carbone attivo, sodio cloruro, acido nicotinico. Contiene cefalexina come selettivo. Il terreno nasce per l’isolamento di Bordetella pertussis.
  • Tutti i conigli albergano la B. bronchiseptica.

Lesioni
Bordetella bronchiseptica sarebbe responsabile per lo più di broncopolmoniti (c.d. polmoniti catarrali ) con flogosi interstiziali peribronchiolari. Le lesioni istologiche, infatti, prevalgono nella trachea e nei bronchi.

Staphylococcus aureus

Provoca una malattia infettiva contagiosa caratterizzata da processi suppurativi.
E’ patogeno anche per l’uomo.
La recettività nelle varie specie è molto variabile, in alcune di esse può essere isolato anche da animali sani.
Ciò non è valido per i roditori ed il coniglio.
Inoltre la malattia è favorita da:

  • notevole peso dei maschi riproduttori (piaghe podali),
  • lesioni traumatiche da suzione nelle fattrici,
  • fattrici portatrici sane,
  • carenze vitaminiche (A, B2, B6, PP, biotina) e di oligoelementi (zinco) che provocano alterazioni cutanee e favoriscono l’ingresso dello stafilococco,
  • stress microclimatici e vari (rumore, manipolazioni, etc.).

Staphylococcus aureus – Eziologia

S. aureus è un batterio Gram + che presenta le seguenti caratteristiche:

  • aerobio e asporigeno,
  • aspetto a “grappolo d’uva”,
  • fermenta vari glucidi (glucosio e mannitolo),
  • catalasi +
  • i biotipi patogeni per il coniglio sono:
    • staphilochinasi -, coagulasi +, lipasi +, fosfatasi +, ialuronidasi +, desossiribonucleasi +, fibrinolisina +, betaemolitici + (emolisina alfa → emolisi eritrociti coniglio → ceppi patogeni umani; emolisina beta → emolisi eritrociti montone → ceppi patogeni degli animali).
Staphylococcus spp. al microscopio ottico (colorazione di Gram) .

Staphylococcus spp. al microscopio ottico (colorazione di Gram) .


Staphylococcus aureus – Eziologia (segue)

Altri enzimi prodotti sono:

  • leucocidine: provocano alterazioni leucocitarie,
  • esfoliatina: provoca lesioni cutanee bollose secondarie a scollamento intraepidermico,
  • enterotossine: responsabili di episodi di tossinfezioni alimentari umane.

Nel coniglio sono coinvolti soprattutto i biotipi C ed A (anche umano).

Lo Staphylococcus aureus resiste all’essiccamento e alla disinfezione.

Staphylococcus aureus – Epidemiologia

Il contagio può realizzarsi attraverso:

  • contatto diretto → fattrice infetta trasmette la malattia alla prole;
  • contatto indiretto → attraverso acqua, mangime, feci, gabbie, aerosol batterico ambientale.

Lesioni traumatiche, punture d’insetti, la via ombelicale favoriscono l’ingresso del germe nell’organismo.

Sintomi e Lesioni
La stafilococcosi generalizzata è solitamente causata da ceppi patogeni per il coniglio. Tale situazione si esprime spesso in forma di polmonite, sia nei giovani che negli adulti.

Staphylococcus aureus – Sintomi e Lesioni (segue)

La sintomatologia varia a seconda dell’età dei colpiti:

  • I neonati muoiono improvvisamente dopo il pasto, per forma tossiemica o setticemica senza apparenti sintomi oppure possono presentare diarrea giallastra. Nella forma acuta si osserva depressione, anoressia, diarrea giallastra. La forma cronica o subacuta si presenta come dermatite essudativa o foruncolosi, sostenuta da germi a patogenicità mediobassa.
  • Nell’età giovanile si possono riscontrare casi di polmonite o flogosi purulenta a carico di altri visceri. In particolari situazioni è possibile già a questa età l’insorgenza di pododermatite (piaghe podali).
  • Nell’età adulta l’infezione da stafilococco interessa principalmente la mammella delle fattrici. La mammella infetta presenta generalmente mastite purulenta cronica.

La polmonite stafilococcica è caratterizzata da numerosi piccoli ascessi, diversamente da quella pasteurellare che si esprime come una pleuropolmonite purulenta.

Stafilococcosi: piaghe podali (pododermatite).

Stafilococcosi: piaghe podali (pododermatite).

Stafilococcosi: evidente quadro di mastite in una fattrice.

Stafilococcosi: evidente quadro di mastite in una fattrice.


Staphylococcus aureus – Diagnosi e Terapia

La diagnosi può essere formulata mediante gli esami di laboratorio. Terreno selettivo d’elezione: Baird Parker agar.
E’ fondamentale verificare l’origine del ceppo di S. aureus (ceppo uomo o coniglio).

Il trattamento va effettuato preferibilmente sull’esito di un antibiogramma.
La profilassi può essere:

  • igienico-sanitaria,
  • indiretta mediante autovaccini formolati.
Colonie di Staphylococcus aureus seminate su Baird-Parker agar.

Colonie di Staphylococcus aureus seminate su Baird-Parker agar.


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