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Ludovico Dipineto » 10.Furetto: Influenza


Influenza

Definizione
Malattia virale sostenuta da virus influenzali umani tipo A o B caratterizzata da sintomatologia respiratoria simile a quella dell’uomo.
Sono coinvolti principalmente ceppi influenzali tipo A. Infezioni con ceppi influenzali tipo B sono rare e sono caratterizzate prevalentemente da forme moderate.
Viste le analogie tra influenza umana ed influenza del furetto, tale animale è utilizzato come modello per gli studi relativi alla patogenesi e l’immunità dell’influenza umana.

Eziologia

Famiglia: Orthomyxoviridae.

Genere: Influenzavirus A e B, C.

Specie: Influenzavirus tipo A e B.

Principali caratteristiche del virus:

  • Simmetria elicoidale.
  • Pleomorfo, sferico (∅ 80-120 nm) o filamentoso (∅ 80-120 nm, lunghezza variabile).
  • Envelope con proiezioni superficiali o peplomeri (lunghezza 10-12 nm), rappresentate dalle glicoproteine emoagglutinina (HA o H) e neuraminidasi (NA o N).
  • Genoma: ssRNA a polarità negativa.
Rappresentazione schematica di un virus influenzale.

Rappresentazione schematica di un virus influenzale.


Eziologia (segue)

Principali polipeptidi virali

  • Proteina NP o nucleoproteina: è la principale proteina strutturale associata all’RNA virale, svolge 3 funzioni:
    • trasporto dal citoplasma al nucleo dell’RNP virale;
    • necessaria per la sintesi di vRNA completo;
    • antigene “target” dei linfociti T citotossici.
  • Proteina M1 o di matrice: è una proteina strutturale non glicosilata che si trova al di sotto dell’envelope virale, è la proteina più abbondate ed ha un ruolo nel “budding” virale.
  • Proteina M2 o di matrice: è una proteina di membrana glicosilata e rappresenta un canale ionico.
  • Proteina HA o emoagglutinina: è una glicoproteina di membrana ed è responsabile dell’adsorbimento del virus ai recettori sialiloligosaccaridici cellulari (attività emoagglutinante), della fusione dell’envelope e della neutralizzazione virale mediata da anticorpi.
  • Proteina NA o neuraminidasi: è una glicoproteina di membrana ad attività enzimatica che distrugge i recettori cellulari causando l’eluizione del virus ed è responsabile della neutralizzazione virale mediata da anticorpi limitando la diffusione del virus.

Epidemiologia e Patogenesi

Gli animali che possono fungere da serbatoio e favorire la diffusione sono rappresentati da:

  • Furetti infetti.
  • Uomo infetto.

Principale modalità di infezione: via aerosol.

In seguito all’inoculazione intranasale, il virus si localizza e replica in alti titoli a livello della mucosa nasale. Segue un breve periodo di incubazione e successivamente si ha aumento della temperatura corporea che poi decresce circa 48 ore più tardi.
La trasmissione del virus inizia all’apice della piressia e continua per 3-4 giorni.
Generalmente, l’infezione resta confinata alle vie aeree superiori. In alcuni casi può raggiungere anche le vie respiratorie profonde (bronchioli e polmoni) con conseguenze, spesso, fatali.
Di rado, l’infezione può localizzarsi anche all’epitelio intestinale causando enterite.

Sintomatologia

Come nell’uomo, la malattia nel furetto è caratterizzata da segni clinici alle vie aeree superiori.
Dopo un periodo di incubazione di 48 ore si possono osservare:

  • anoressia;
  • ipertermia;
  • depressione;
  • starnuti;
  • scolo nasale sieroso.

Adulti: forma moderata, con sintomi blandi.
Giovani: forma grave e letale.

Raramente possono comparire:

  • otite unilaterale;
  • congiuntivite;
  • sintomi neurologici.

Diagnosi

La diagnosi può essere formulata in base ai segni clinici ed all’ausilio di esami di laboratorio che comprendono:

  • Inibizione dell’emoagglutinazione.
  • ELISA.
  • Esami ematologici:
    • aumento del rapporto neutrofili: linfociti nel sangue periferico;
    • linfopenia;
    • aumento di alcuni parametri biochimi (creatinina, potassio, albumina, ed ALT).

La diagnosi differenziale, per quel che concerne i sintomi respiratori, dovrebbe includere il cimurro del furetto che causa una sintomatologia respiratoria molto più grave.

Terapia

E’ esclusivamente una terapia di sostegno e si avvale dell’impiego di:

  • fluidoterapia;
  • antibiotici;
  • diete palatabili;
  • alimenti con alto tenore energetico;
  • decongestionanti e antistaminici (difenidramina via orale alla dose di 2–4 mg/kg ogni 12 ore).

Sperimentalmente sono stati impiegati antivirali ottenendo buoni risultati come l’Amantadina via aerosol alla dose di 6mg/Kg ogni 12 ore. Lo Zanamivir somministrato in un’unica dose intranasale (12.5mg/Kg) si è dimostrato efficace nel prevenire la malattia.

Profilassi

Le misure di profilassi riguardano soprattutto:

  • limitare il contatto furetto-proprietario se uno dei due presenta sintomi influenzali;
  • lavarsi frequentemente le mani in modo da prevenire la diffusione del virus;
  • isolare i furetti sintomatici dagli altri in caso si posseggano più esemplari;
  • impiego di mascherine da parte dei medici veterinari in modo da prevenire la trasmissione furetto → uomo e uomo → furetto.

Nei confronti di questa malattia non esiste vaccino.

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