Vai alla Home Page About me Courseware Federica Living Library Federica Federica Podstudio Virtual Campus 3D Le Miniguide all'orientamento Gli eBook di Federica La Corte in Rete
 
 
Il Corso Le lezioni del Corso La Cattedra
 
Materiali di approfondimento Risorse Web Il Podcast di questa lezione

Ludovico Dipineto » 5.Mixomatosi


Mixomatosi

Definizione
Malattia virale altamente contagiosa e diffusiva del coniglio domestico e selvatico (Oryctolagus).
Eccezionalmente può colpire anche la lepre.
In Italia la malattia è soggetta a denuncia obbligatoria.

Eziologia

L’agente eziologico della Mixomatosi è un virus del genere Leporipoxvirus della famiglia Poxviridae:

  • forma di parrallelepipedo (230×280 nm);
  • core biconcavo per la presenza di due corpi laterali;
  • envelope con proiezioni filamentose e tubulari esterne;
  • genoma a DNA bicatenario;
  • replicazione strettamente intracitoplasmatica;
  • polipeptidi strutturali a valenza antigenica:
    • proteine nucleocapsidiche (N.P.)→antigene di gruppo
    • proteina superficiale (L.S.)→ antigene di genere
  • mancanza di emoagglutinina (HA);
  • virus correlato antigenicamente al virus del fibroma di Shope e al fibroma della lepre (immunità crociata);
  • labile al calore ed a pH inferiore a 4.6;
  • resistente ai comuni disinfettanti (formalina 1-2 %);
  • sensibile all’etere;
  • resistente al sodio desossicolato.
Mixomatosi: Leporipoxvirus al microscopio elettronico. Fonte: IZS dell’Umbria e delle Marche

Mixomatosi: Leporipoxvirus al microscopio elettronico. Fonte: IZS dell'Umbria e delle Marche


Epidemiologia

Quadro epidemiologico complesso e variabile dovuto a:

  • esistenza di diverse forme evolutive;
  • differenti fattori condizionanti sviluppo e diffusione;
  • diversità di forme di contagio e insetti vettori, condizioni climatiche, eziologia, etc.

Tutto ciò impone: nuove misure di profilassi, selezione di linee di conigli geneticamente resistenti.

Trasmissione
Diffusione

  • diretta: contatto animale malato/sano;
  • indiretta: insetti ematofagi.

Fonti di contagio

  • animali malati;
  • portatori:
    • incubazione
    • guariti per 2-3 settimane.

Epidemiologia (segue)

Materiali contaminati

  • secrezioni oculo-nasali;
  • essudato ulcere mixomatose;
  • sangue;
  • urine.

Diffusione diretta

  • Porta d’ingresso:
    • cute lesa;
    • mucosa oculo-congiuntivale;
    • mucose ano-genitali;
    • via respiratoria;
    • via digerente.
  • Fonti d’infezione:
    • animali ammalati o portatori da allevamenti non controllati o senza quarantena;
    • ricoveri contaminati;
    • contaminazione alimentare con pelli o carcasse di conigli morti non distrutte;
    • iatrogena, con siringhe infette;
    • trasporto passivo da parte di animali (faine, volpi), uomo e mezzi di trasporto per contaminazione ambientale.

Diffusione indiretta

Insetti ematofagi: solo vettori passivi: non avviene la replicazione virale:

  • Zanzare (Culex, Aedes, Anopheles):
    • si infettano dopo un pasto e restano infettanti fino a 220 gg.;
    • diffondono la malattia da primavera ad autunno;
    • possibile conservazione del virus anche in inverno.
  • Pulci (Spillopsillus cuniculi, Chtenocephalides felis):
    • mantiene l’infezione nel coniglio selvatico anche in inverno;
    • capace di spostamenti direzionali alla ricerca dell’ospite.
  • Simulidi.
  • Pidocchio del coniglio.
  • Zecche ed acari.

Patogenesi

Malattia sistemica caratterizzata da:

  • 24 ore post infezione:
    • replicazione primaria nel punto di penetrazione (cute);
    • replicazione secondaria: linfonodi regionali ai quali il virus giunge attraverso la via linfatica.
  • 48 ore post infezione:
    • viremia (linfociti);
    • diffusione a tutti gli organi.

Replicazione virale principalmente a livello di endotelio ed intima delle arteriole.

  • dal 4° giorno post infezione:
    • presenza del virus nel SRE, cute, testicolo ambientale.
Mixomatosi: blefarite con scolo muco-purulento

Mixomatosi: blefarite con scolo muco-purulento

Mixomatosi: mixoma all’interno del padiglione auricolare

Mixomatosi: mixoma all'interno del padiglione auricolare


Caratteri della Malattia

Sintomatologia
Forma Classica Acuta

  • blefarite, congiuntivite con scolo sieroso inizialmente, poi muco-purulento;
  • mixoma primario;
  • edemi sottocutanei (muso, zona ano-genitale, orecchie e zampe) facies leonina;
  • mixomi generalizzati;
  • difficoltà respiratoria,
  • anoressia, dimagrimento;
  • morte in 7-15 giorni.

Forma Iperacuta (colpisce soprattutto i soggetti giovani)

  • mortalità 100%;
  • morte dopo 48 ore senza sintomi specifici;
  • ipertermia (42° C).

Sintomatologia (segue)

Forma Respiratoria
Ciclicità in allevamenti intensivi con un ciclo adulti/un ciclo giovani:

  • spiccato pneumotropismo del virus (ceppi poco virulenti);
  • manifestazioni respiratorie;
  • mixomi localizzati alla testa, generalmente poco accennati;
  • problemi alla sfera genitale: aborti e sterilità nei soggetti guariti;
  • morbilità elevata e mortalità contenuta (max 50%);
  • persistenza nell’allevamento (forma enzootica).

Malattia dei Bottoni Rossi o Neri
E’ tipica del coniglio d’Angora.
In conigli vaccinati:

  • mixomi di colore rosso nelle zone depilate del dorso che vanno incontro a necrosi;
  • guarigione spontanea;
  • induzione della malattia dopo depilazione con ceppi vaccinali (SG33).

Lesioni

  • Lesioni cutanee diffuse, di consistenza gommosa, talvolta necrosi e fuoriuscita di essudato;
  • linfonodi ingrossati ed emorragici;
  • splenomegalia;
  • genitali esterni infiammati e ingrossati.

Istopatologia
Elementi specifici:

  • lesioni cutanee:
    • cellule stellate, multipolari immerse nella sostanza mucoide;
    • inclusi intracitoplasmatici.
  • linfonodi e SRE:
    • policariociti da cellule reticolo-endoteliali immature.

Elementi aspecifici:

  • cellule del derma, leucociti, eritrociti.

Diagnosi

  • Clinica ed autoptica.

Forma respiratoria: diagnosi differenziale con altra patologia respiratoria. Isolamento e identificazione del virus.

  • Diagnosi sierologica mediante:
    • sieroneutralizzazione;
    • Elisa.
  • Diagnosi precoce:mediante cornea test (immunofluorescenza diretta).

Controllo e Profilassi

Profilassi diretta: finalizzata a prevenire l’introduzione della malattia in allevamenti indenni, a limitarne la diffusione e favorire il risanamento di quelli infetti.
Allevamenti indenni:

  • capannoni lontano da acque stagnanti, da altri allevamenti, da zone ad elevata densità di selvatici;
  • rimonta interna o con conigli acquistati e sottoposti a quarantena in isolamento;
  • allevamento strutturato in più unità di 80-100 conigliere;
  • eliminazione di fattori stressanti;
  • corretta gestione (limitare l’ingresso agli estranei, controllare acqua, mangime, ecc.);
  • disinfezioni e disinfestazioni, preferibilmente settimanali;
  • lotta ai predatori e ai conigli selvatici;
  • trasporto al macello in contenitori sterilizzabili;
  • isolamento o destinazione al macello di conigli esposti a fiere o mercati.

Controllo e Profilassi (segue)

Allevamenti infetti:

  • smaltimento controllato delle carcasse o distruzione col fuoco e infossatura ad 1 metro con calce viva;
  • soppressione ed uguale trattamento dei “clinicamente infetti”;
  • isolamento o soppressione dei “sospetti infetti”;
  • disinfezioni ripetute di gabbie e ricoveri;
  • vuoto sanitario di 20-30 giorni in caso di stamping out.

Controllo e Profilassi (segue)

Profilassi indiretta o vaccinale in cui possono essere impiegati:
Vaccino eterologo: Fibroma di Shope (Ceppo OA)

  • Inoculazione: sottocute o I.C.
  • Tumefazione nel punto di inoculo (10 gg. post vaccinazione) che regredisce spontaneamente.
  • Innocuità e nessuna interferenza con eventuali patologie respiratorie subcliniche.
  • Età: superiore ai 30 gg.
  • Immunità: a 12 gg. post vaccinazione.
  • Durata immunità: 4 mesi – massimo 6.
  • Necessità di più richiami.
  • Miglioramento: uso di caolino come adiuvante.

Vaccini omologhi: distinguiamo

  • MSD californiano e ceppi correlati (ceppo Perugia).
  • SG33 (Squrat e Gilbert 1978) effetto immunodepressivo.
  • Ceppo MM16005 (Ungheria) per via intramuscolo, conferisce rapida immunità.
  • Ceppo Leon 162 (Spagna 1976) all’età di 32 gg., immunità a 3 gg. post vaccinale della durata di 12 mesi.
  • Ceppi italiani (Pisa 73, Borghi, BTK 84) immunità rapida e duratura.
  • Contenuti protetti da Creative Commons
  • Feed RSS
  • Condividi su FriendFeed
  • Condividi su Facebook
  • Segnala su Twitter
  • Condividi su LinkedIn
Progetto "Campus Virtuale" dell'Università degli Studi di Napoli Federico II, realizzato con il cofinanziamento dell'Unione europea. Asse V - Società dell'informazione - Obiettivo Operativo 5.1 e-Government ed e-Inclusion