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Ludovico Dipineto » 5.Mixomatosi


Mixomatosi

Definizione
Malattia virale altamente contagiosa e diffusiva del coniglio domestico e selvatico (Oryctolagus).
Eccezionalmente può colpire anche la lepre.
In Italia la malattia è soggetta a denuncia obbligatoria.

Eziologia

L’agente eziologico della Mixomatosi è un virus del genere Leporipoxvirus della famiglia Poxviridae:

  • forma di parrallelepipedo (230×280 nm);
  • core biconcavo per la presenza di due corpi laterali;
  • envelope con proiezioni filamentose e tubulari esterne;
  • genoma a DNA bicatenario;
  • replicazione strettamente intracitoplasmatica;
  • polipeptidi strutturali a valenza antigenica:
    • proteine nucleocapsidiche (N.P.)→antigene di gruppo
    • proteina superficiale (L.S.)→ antigene di genere
  • mancanza di emoagglutinina (HA);
  • virus correlato antigenicamente al virus del fibroma di Shope e al fibroma della lepre (immunità crociata);
  • labile al calore ed a pH inferiore a 4.6;
  • resistente ai comuni disinfettanti (formalina 1-2 %);
  • sensibile all’etere;
  • resistente al sodio desossicolato.
Mixomatosi: Leporipoxvirus al microscopio elettronico. Fonte: IZS dell’Umbria e delle Marche

Mixomatosi: Leporipoxvirus al microscopio elettronico. Fonte: IZS dell'Umbria e delle Marche


Epidemiologia

Quadro epidemiologico complesso e variabile dovuto a:

  • esistenza di diverse forme evolutive;
  • differenti fattori condizionanti sviluppo e diffusione;
  • diversità di forme di contagio e insetti vettori, condizioni climatiche, eziologia, etc.

Tutto ciò impone: nuove misure di profilassi, selezione di linee di conigli geneticamente resistenti.

Trasmissione
Diffusione

  • diretta: contatto animale malato/sano;
  • indiretta: insetti ematofagi.

Fonti di contagio

  • animali malati;
  • portatori:
    • incubazione
    • guariti per 2-3 settimane.

Epidemiologia (segue)

Materiali contaminati

  • secrezioni oculo-nasali;
  • essudato ulcere mixomatose;
  • sangue;
  • urine.

Diffusione diretta

  • Porta d’ingresso:
    • cute lesa;
    • mucosa oculo-congiuntivale;
    • mucose ano-genitali;
    • via respiratoria;
    • via digerente.
  • Fonti d’infezione:
    • animali ammalati o portatori da allevamenti non controllati o senza quarantena;
    • ricoveri contaminati;
    • contaminazione alimentare con pelli o carcasse di conigli morti non distrutte;
    • iatrogena, con siringhe infette;
    • trasporto passivo da parte di animali (faine, volpi), uomo e mezzi di trasporto per contaminazione ambientale.

Diffusione indiretta

Insetti ematofagi: solo vettori passivi: non avviene la replicazione virale:

  • Zanzare (Culex, Aedes, Anopheles):
    • si infettano dopo un pasto e restano infettanti fino a 220 gg.;
    • diffondono la malattia da primavera ad autunno;
    • possibile conservazione del virus anche in inverno.
  • Pulci (Spillopsillus cuniculi, Chtenocephalides felis):
    • mantiene l’infezione nel coniglio selvatico anche in inverno;
    • capace di spostamenti direzionali alla ricerca dell’ospite.
  • Simulidi.
  • Pidocchio del coniglio.
  • Zecche ed acari.

Patogenesi

Malattia sistemica caratterizzata da:

  • 24 ore post infezione:
    • replicazione primaria nel punto di penetrazione (cute);
    • replicazione secondaria: linfonodi regionali ai quali il virus giunge attraverso la via linfatica.
  • 48 ore post infezione:
    • viremia (linfociti);
    • diffusione a tutti gli organi.

Replicazione virale principalmente a livello di endotelio ed intima delle arteriole.

  • dal 4° giorno post infezione:
    • presenza del virus nel SRE, cute, testicolo ambientale.
Mixomatosi: blefarite con scolo muco-purulento

Mixomatosi: blefarite con scolo muco-purulento

Mixomatosi: mixoma all’interno del padiglione auricolare

Mixomatosi: mixoma all'interno del padiglione auricolare


Caratteri della Malattia

Sintomatologia
Forma Classica Acuta

  • blefarite, congiuntivite con scolo sieroso inizialmente, poi muco-purulento;
  • mixoma primario;
  • edemi sottocutanei (muso, zona ano-genitale, orecchie e zampe) facies leonina;
  • mixomi generalizzati;
  • difficoltà respiratoria,
  • anoressia, dimagrimento;
  • morte in 7-15 giorni.

Forma Iperacuta (colpisce soprattutto i soggetti giovani)

  • mortalità 100%;
  • morte dopo 48 ore senza sintomi specifici;
  • ipertermia (42° C).

Sintomatologia (segue)

Forma Respiratoria
Ciclicità in allevamenti intensivi con un ciclo adulti/un ciclo giovani:

  • spiccato pneumotropismo del virus (ceppi poco virulenti);
  • manifestazioni respiratorie;
  • mixomi localizzati alla testa, generalmente poco accennati;
  • problemi alla sfera genitale: aborti e sterilità nei soggetti guariti;
  • morbilità elevata e mortalità contenuta (max 50%);
  • persistenza nell’allevamento (forma enzootica).

Malattia dei Bottoni Rossi o Neri
E’ tipica del coniglio d’Angora.
In conigli vaccinati:

  • mixomi di colore rosso nelle zone depilate del dorso che vanno incontro a necrosi;
  • guarigione spontanea;
  • induzione della malattia dopo depilazione con ceppi vaccinali (SG33).

Lesioni

  • Lesioni cutanee diffuse, di consistenza gommosa, talvolta necrosi e fuoriuscita di essudato;
  • linfonodi ingrossati ed emorragici;
  • splenomegalia;
  • genitali esterni infiammati e ingrossati.

Istopatologia
Elementi specifici:

  • lesioni cutanee:
    • cellule stellate, multipolari immerse nella sostanza mucoide;
    • inclusi intracitoplasmatici.
  • linfonodi e SRE:
    • policariociti da cellule reticolo-endoteliali immature.

Elementi aspecifici:

  • cellule del derma, leucociti, eritrociti.

Diagnosi

  • Clinica ed autoptica.

Forma respiratoria: diagnosi differenziale con altra patologia respiratoria. Isolamento e identificazione del virus.

  • Diagnosi sierologica mediante:
    • sieroneutralizzazione;
    • Elisa.
  • Diagnosi precoce:mediante cornea test (immunofluorescenza diretta).

Controllo e Profilassi

Profilassi diretta: finalizzata a prevenire l’introduzione della malattia in allevamenti indenni, a limitarne la diffusione e favorire il risanamento di quelli infetti.
Allevamenti indenni:

  • capannoni lontano da acque stagnanti, da altri allevamenti, da zone ad elevata densità di selvatici;
  • rimonta interna o con conigli acquistati e sottoposti a quarantena in isolamento;
  • allevamento strutturato in più unità di 80-100 conigliere;
  • eliminazione di fattori stressanti;
  • corretta gestione (limitare l’ingresso agli estranei, controllare acqua, mangime, ecc.);
  • disinfezioni e disinfestazioni, preferibilmente settimanali;
  • lotta ai predatori e ai conigli selvatici;
  • trasporto al macello in contenitori sterilizzabili;
  • isolamento o destinazione al macello di conigli esposti a fiere o mercati.

Controllo e Profilassi (segue)

Allevamenti infetti:

  • smaltimento controllato delle carcasse o distruzione col fuoco e infossatura ad 1 metro con calce viva;
  • soppressione ed uguale trattamento dei “clinicamente infetti”;
  • isolamento o soppressione dei “sospetti infetti”;
  • disinfezioni ripetute di gabbie e ricoveri;
  • vuoto sanitario di 20-30 giorni in caso di stamping out.

Controllo e Profilassi (segue)

Profilassi indiretta o vaccinale in cui possono essere impiegati:
Vaccino eterologo: Fibroma di Shope (Ceppo OA)

  • Inoculazione: sottocute o I.C.
  • Tumefazione nel punto di inoculo (10 gg. post vaccinazione) che regredisce spontaneamente.
  • Innocuità e nessuna interferenza con eventuali patologie respiratorie subcliniche.
  • Età: superiore ai 30 gg.
  • Immunità: a 12 gg. post vaccinazione.
  • Durata immunità: 4 mesi – massimo 6.
  • Necessità di più richiami.
  • Miglioramento: uso di caolino come adiuvante.

Vaccini omologhi: distinguiamo

  • MSD californiano e ceppi correlati (ceppo Perugia).
  • SG33 (Squrat e Gilbert 1978) effetto immunodepressivo.
  • Ceppo MM16005 (Ungheria) per via intramuscolo, conferisce rapida immunità.
  • Ceppo Leon 162 (Spagna 1976) all’età di 32 gg., immunità a 3 gg. post vaccinale della durata di 12 mesi.
  • Ceppi italiani (Pisa 73, Borghi, BTK 84) immunità rapida e duratura.
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