Il deficit di vitamina E si osserva nei cavalli che mangiano erba di scarsa qualità e che hanno poco o non hanno accesso ai pascoli e non hanno supplementi di vitamina E.
Il danno ossidativo si osserva maggiormente nelle fibre muscolari, che si contraggono attivamente, e dipende dalla perdita dell’ attività antiossidante.
I puledri affetti sono molto verosimilmente quelli nati da giumente con deficit di selenio.
I puledri mostrano debolezza generalizzata, che può essere presente alla nascita o diventare manifesta subito dopo la nascita. I puledri possono presentarsi in decubito, ma sono generalmente vigili e reattivi.
Essi spesso continuano a succhiare, se alimentati artificialmente, ma la debolezza a carico dei muscoli della lingua e dei muscoli faringei comporta difficoltà nella suzione.
I cavalli adulti spesso mostrano coinvolgimento dei muscoli temporali e masseteri (indicata come miosite del mascellare o miosite del massetere), con rigonfiamento e difficoltà nella masticazione. Il coinvolgimento dei muscoli faringei porta a disfagia che può far pensare al botulismo.
L’ esame attento di questi cavalli spesso rivela debolezza generalizzata, evidenziabile con andatura rigida e da passo corto. I cavalli gravemente colpiti possono avere una presentazione clinica acuta, con decubito che mima segni neurologici.
La concentrazione sierica di CK e AST è mediamente o moderatamente aumentata, o estremamente alta nei puledri e nei cavalli gravemente colpiti.
L’ elettromiografia mostra un’attività spontanea abnorme (onde acute positive, fibrillazioni, scoppi miotonici).
I muscoli dei cavalli con la miopatia mostrano aree pallide , di ampiezza diversa, ( da qui il nome comunemente in uso di malattia del muscolo bianco)
I muscoli più gravemente colpiti sono quelli più attivi ( p.e.: i muscoli cervicali, i muscoli prossimali degli arti, la lingua e i muscoli masticatori).
L’ aspetto macroscopico dipende dall’ estensione della necrosi e dallo stadio. Negli stadi iniziali sono presenti strie giallastre e bianche e, successivamente, appaiono spesso delle striature di un colore bianco gesso.
I cavalli, che hanno difficoltà nell’ ingoiare, possono sviluppare polmonite ab ingestis nelle aree cranio-ventrali dei polmoni.
Nei puledri con miopatia acuta grave, dopo la morte o l’ eutanasia, le lesioni osservabili sono necrosi muscolare massiva e mineralizzazione, con minimo infiltrato macrofagico (monofasica). Nei casi ad andamento subacuto, le lesioni sono polifasiche, con necrosi attiva, infiltrazione macrofagica, e rigenerazione.
Nei casi con coinvolgimento miocardico si evidenzia necrosi dei cardiomiociti e mineralizzazione.
La diagnosi di miopatia nutrizionale è basata sulla tipica storia clinica, aumento della concentrazione nel siero di CK ed AST, deficit della concentrazione nel sangue di selenio o vitamina E e sulle lesioni macroscopiche ed istopatologiche caratteristiche.
Se i cavalli vivono a lungo, la rigenerazione delle miofibre può riportare il muscolo alla normalità.
I disordini nei puledri possono essere prevenuti aggiungendo alla razione delle giumente del selenio durante la gestazione.
Ai cavalli adulti dovrebbe essere data nella dieta una sufficiente concentrazione di vitamina E e selenio.
Il trattamento dopo la presentazione dei segni clinici è molto meno efficace della prevenzione.
Sono conosciute diverse piante tossiche responsabili di necrosi muscolare nei cavalli, queste includono la Cassia Occidentalis (coffee senna) e la Thermopsis spp. Nei cavalli, tali miopatie sono legate alla presenza di queste piante nei pascoli o imballate nel fieno.
La necrosi è molto spesso polifasica.
1. Introduzione allo studio della Miopatologia veterinaria
2. Struttura e caratteristiche del muscolo scheletrico normale
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5. Alterazioni specifiche delle fibre muscolari
6. Disordini congeniti ed ereditari del muscolo degli animali da reddito
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9. Miopatie nutrizionali e tossiche
10. Miopatia da accumulo di polisaccaridi