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Lorella Severino » 15.Avvelenamento da pesticidi ad attività anticolinesterasica


Anticolinesterasici

  1. Composti organofosforati
  2. Composti carbamati
  • Utilizzati essenzialmente come insetticidi per le piante e per gli animali sono frequente causa di avvelenamento sia negli animali da compagnia che da reddito.
  • Essi agiscono sia nell’organismo bersaglio che nei mammiferi attraverso un’inibizione delle colinesterasi (fosforilazione, carbamilazione).
  • Molti composti vengono usati anche come acaricidi, fungicidi, erbicidi (esteri dell’ac. fenilcarbammico), nematocidi.

Organofosforati

  • Esteri organici degli acidi fosforico, fosfonico, fosforotionico, ecc…
  • Elevata solubilità nei solventi organici, nei grassi e negli olii.
  • Degradazione abbastanza rapida.
  • Organofosforati di uso più comune:
    • parathion;
    • cumafos;
    • diazinon triclorfon diclorvos ronnel;
    • malathion;
    • leptophos.

Carbamati

  • Derivati degli acidi N-metil-, NN-dimetil ed N-fenil-carbammico.
  • Bassa tossicità per i mammiferi.
  • Scarsa permanenza nell’ambiente.

Fattori che influenzano la tossicità degli organosfosforati

  • Luce solare;
  • umidità;
  • batteri;
  • ambiente alcalino e ioni metallici;
  • pH soluzione;
  • temperatura (evaporazione);
  • adesivanti;
  • sesso, età;
  • induttori enzimatici;
  • specie (bovino + sensibile della pecora al dimetoato, + del suino al forate, – di altre specie al malathion; cane molto sensibile al ronnel e al crufamate, poco sensibile al clorfenvinfos);
  • sinergismo ed antagonismo con O.C., PCBs, miorilassanti, anestetici, antibiotici, ganglioplegici, sostanze con effetti parasimpaticomimetici (succinilcolina, carbacolina), inibitori secondari delle colinesterasi (fenotiazina, procaina, benzoimidazolici).

Organofosforati: cinetica

  • Assorbiti per via orale, cutanea, inalatoria e oculare.
  • Si distribuiscono rapidamente in tutto l’organismo ma non producono accumulo nei grassi di deposito.
  • Metabolizzati a livello epatico. Le reazioni di fase I e l’attività delle MFO incrementano la tossicità degli OP convertendoli negli analoghi ossigenati. L’idrolisi ne riduce la tossicità.
  • Condizioni di acidità nello stomaco e nel rumine aumentano la stabilità degli OP e ne promuovono la persistenza.
  • Escreti per via urinaria rapidamente e completamente.
  • Residui in tessuti e sangue sono minimi subito dopo l’esposizione.
  • Gli OP clorurati (es. clorpiripos) sono più persistenti degli altri OP in quanto più liposolubili.

Anticolinesterasici


Insettici organofosforici


Acetilcolina

  • L’acetilcolina è un neuromediatore responsabile della trasmissione dell’impulso nervoso da una fibra nervosa presinaptica ad un effettore o ad un’altra fibra nervosa postsinaptica grazie a recettori specifici.
  • L’acetilcolina è presente a 3 livelli nell’organismo:
    • giunzioni neuro-effettrici del sistema nervoso parasimpatico (azione sui recettori muscarinici);
    • giunzioni neuro-neuronali ganglionari del simpatico e del parasimpatico così come a livello di placca motrice (azione sui recettori nicotinici);
    • rilascio sinaptico del sistema nervoso centrale.

Segni e sintomi dell’avvelenamento da insetticidi anticolinesterasici


Segni e sintomi dell’avvelenamento da insetticidi anticolinesterasici


Sintomatologia

  • Fase muscarinica: scialorrea, dacriorrea, sudorazione, scolo nasale, miosi*, iperperistalsi intestinale, vomito, diarrea, tenesmo, defecazione e minzione involontarie, ipersecrezione bronchiale, murmure rinforzato, broncocostrizione, bradicardia*.
  • Fase nicotinica: tremori e fascicolazioni muscolari, debolezza barcollamento, deambulazione rigida, fenomeni di vasocostrizione a livello di pelle, mucose, muscoli scheletrici, polmoni, cervello; tachicardia, paralisi muscolare, morte per paralisi dei muscoli respiratori.
  • Effetti centrali: irrequietezza, eccitazione, astenia, atassia, depressione, paralisi dei centri respiratori e cardiocircolatori, convulsioni.
  • Tossicità ritardata: alcuni composti possono dare luogo ad effetti neurotossici ritardati (delayed neurotoxicity) con degenerazione retrograda dei nervi motori che inizia dalle porzioni più distali dell’assone per raggiungere il midollo spinale fino a livelli spinocerebrali e vestibolospinali nell’uomo, nel gatto, nel coniglio, nel vitello, nel suino, nell’agnello e nel pollo.
  • Quadro anatomo-patologico: lesioni assenti o poco specifiche (avv. subacuto) quali: cianosi generalizzata, abbondante secrezione bronchiale, emorragie pleuriche.

Diagnosi e terapia

  • D. di presunzione: anamnesi, quadro clinico.
  • D. di certezza: dosaggio dei metaboliti urinari del tossico nei casi in cui l’anamnesi lo consente; determinazione dell’attività delle colinesterasi (di raro uso in veterinaria); exiuvantibus.
  • D. post-mortem: ricerca del tossico nel contenuto gastrico e/o dei suoi metaboliti negli organi enei tessuti.
  • D. differenziale: avv. da organoclorurati (sintomi a carico del SNC); avv. da nitriti e da cianuri

L’avv. da anticolinesterasici richiede una terapia tempestiva.

  • Solfato di atropina (blocca gli effetti dell’accumulo dell’acetilcolina per competizione sui recettori muscarinici) 0.04 a 0.2-0.4 mg/kg per via parenterale. Nei casi gravi: 1/4 della dose e.v. e la restante parte i.m. o s.c. La dose di mantenimento 0.044 mg/kg può essere ripetuta dopo alcune ore, anche più volte, fino all’attenuazione dei sintomi.
  • Ossime (pralidossima, trimedossima, obidossima). PAM in soluzione al 20% per infusione endovenosa lenta. In cane e gatto: 20-50 mg/kg; nei ruminanti: 20 mg/kg. La somministrazione di pralidossima può essere ripetuta una sola volta, durante il periodo iniziale dell’avv., dopo 90′.Le ossime sono controindicate nell’avv. da carbamati.
  • Ossigenoterapia.
  • Respirazione artificiale.

Riattivazione dell’aceticolinesterasi


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