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Lorella Severino » 17.Tossicità delle micotossine II


Tricoteceni

Micotossine caratterizzate da una struttura chimica comune, sesquiterpene tetraciclico, prodotte in maggior parte da funghi appartenenti a varie specie dei generi:

  • Fusaria (F. tricinctum, F. roseum, …);
  • Cefalosporia, Mirothecia, Tricoderma, Stachybotris.

Le tossine prodotte sono denominate:

  • T2;
  • diacetossiscirpenolo (DAS);
  • nivalenolo (NIV);
  • deossinivalenolo (DON);
  • fusarenone X.

Alimenti maggiormente contaminati: mais e grano.

Tricoteceni

  • Sviluppo del micelio: 20 – 22 °C
  • Produzione della tossina: 4 – 10 °C
  • Specie più sensibili:
    • cavallo;
    • suino;
    • tacchinotto;
    • pollo;
    • gatto.

Tossicità: elevata.

Sono anche teratogene, embriotossiche ed immunosoppressive.

  • Assorbimento: via orale e/o via cutanea.
  • Distribuzione: muscolo, fegato, rene e cervello.
  • Biotrasformazione epatica => enzimi microsomiali.
  • Eliminazione: via biliare (circolo entero-epatico) e via urinaria.

Tricoteceni: meccanismo d’azione ed effetti tossici

  • Inibizione dell’incorporazione della timidina nel DNA.
  • Inibizione dell’ incorporazione della leucina nelle proteine.
  • Blocco della sintesi proteica.
  • Disaggregazione dei poliribosomi.
  • Mitosi atipiche.
  • Frammentazione e picnosi nucleari (soprattutto a carico di: mucosa intestinale, follicoli germinativi della milza, linfonodi, timo e midollo osseo)

Sintomi

  • Debolezza, barcollamento, piloerezione, dispnea, tachicardia, edema della lingua e delle labbra, epistassi, diarrea emorragica, “edema della coda dei vitelli”;
  • successivamente compaiono: anoressia, aborti, grave leucopenia, caduta delle produzioni.

Lesioni anatomopatologiche

Gastroenterite emorragica, erosioni della mucosa orale e di tutto il tratto gastroenterico, emorragie nel sottocute, sulle sierose, nel miocardio e nel polmone, degenerazioni a carico del fegato, aplasia del midollo osseo.

Tricoteceni

  • La tossina T2 e il diacetossiscirpenolo sono embriotossiche, teratogene, immunosoppressive, cancerogene (?).
  • Tutti i tricoteceni => dermatiti da contatto (saggio biologico).
  • La tossina T2 inoltre aumenta la permeabilità capillare, causa necrosi epatica, inibisce i fattori della coagulazione => diatesi emorragica.
  • Panleucopenia

Diagnosi

Diagnosi clinica: di sospetto.

Diagnosi di laboratorio sull’alimento sospetto: estrazione con H2SO4 , acetonitrile, cloroformio; purificazione mediante cromatografia su gel di silice; determinazione qualitativa => TLC; determinazione quantitativa => HPLC.

Terapia

Non esiste terapia specifica. Cambiare immediatamente l’ alimentazione in attesa del risultato delle
analisi tossicologiche.

Prevenzione: Come per le altre micotossine!

Fumonisine

  • Tossine prodotte da funghi del genere Fusarium (F. moniliforme, F. proliferatum)
  • Sono responsabili di:
    • Leucoencefalomalacia nel cavallo;
    • Edema polmonare nel suino;
    • Cancro esofageo nell’uomo.

Meccanismo d’azione

Inibendo competitivamente la ceramide sintasi, provocano una ridotta biosintesi degli sfingolipidi complessi.

Ne conseguono alterazioni di tutte le funzioni cellulari regolate da tali molecole:

  • crescita cellulare;
  • differenziamento;
  • risposta immunitaria;
  • necrosi ed apoptosi.

Le basi sfingoidi libere che si accumulano nei tessuti e nel sangue si comportano da fattori citotossici.

Zearalenone

  • Micotossina prodotta da funghi del genere Fusarium quali F. roseum, F.tricinctum, F. moniliforme e da Giberella zeae.
  • Alimenti maggiormente contaminati: mais, riso, avena, orzo e grano raccolti ed immagazzinati in condizioni diumidità > 18-20% e temperatura: 12-14 °C.
  • Composto molto stabile, strutturalmente simile al 17 β-estradiolo.
Struttura chimica del 17-β estradiolo

Struttura chimica del 17-β estradiolo

Struttura chimica dello zearalenone

Struttura chimica dello zearalenone


Zearalenone

Cinetica

  • Assorbito in sede intestinale.
  • Durante la fase di distribuzione dal circolo ai tessuti, si lega ai recettori degli estrogeni (utero, ipotalamo, fegato, ipofisi).
  • Biotrasformazione: a livello epatico viene trasformato in due metaboliti: α-zearalenolo (più attivo) e β-zearalenolo ad opera di reduttasi microsomiali e citosoliche.
  • Eliminazione: via urinaria.

Meccanismo d’azione: legame ai recettori estrogenici e effetti estrogenosimili.

Zearalenone: tossicità e sintomatologia

  • Tutte le specie animali sono sensibili, il suino in modo particolare.
  • Iperestrogenismo:
    • maschi: ingrossamento di prepuzio e capezzoli, proliferazione dei dotti della ghiandola mammaria e, a dosi elevate, alterazione dei processi spermatogenetici;
    • femmina: < numero dei nati, > riassorbimenti fetali; > aborto.

Diagnosi

  • Non presenta difficoltà per la caratteristica sindrome estrogenica determinata dalla micotossina.
  • Impiego di estrogeni come anabolizzanti.
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