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Giuseppe Castaldo » 14.Diagnostica di laboratorio dell'infarto


Infarto del miocardio (IMA)

Frequenza e diffusione in Italia (dati anno 2000) su totale decessi:

  • 44% malattie cardiovascolari
  • 30% da infarto del miocardio
  • 36.000 morti/anno
  • 220.000 casi/anno (fascia 25-74 anni)

L’ECG non è diagnostico nel 45% dei casi di IMA.
La diagnosi precoce è essenziale per l’avvio della terapia trombolitica.

Caratteristiche del marcatore diagnostico ideale:

  • Alta sensibilità diagnostica;
  • Alta specificità diagnostica;
  • Ampia finestra diagnostica;
  • Abbondante nei miociti, scarso nel sangue;
  • Rapidamente dosabile.
Principali alterazioni del miocita nell’infarto

Principali alterazioni del miocita nell'infarto

Principali alterazioni del muscolo cardiaco nell’infarto

Principali alterazioni del muscolo cardiaco nell'infarto


Diagnosi di IMA

CRITERI OMS (Organizzazione Mondiale della Sanità)

Per la diagnosi di IMA devono essere presenti almeno due dei seguenti elementi:

  • Dolore toracico severo e prolungato
  • Variazioni tipiche ECG
  • Incremento di enzimi cardiaci seriati (AST, LDH, CK)

NUOVI CRITERI

Cinetica della troponina associata a:

  • Sintomi ischemici
  • Sviluppo di onde Q patologiche all’ECG
  • Modificazioni all’ECG indicative di ischemia

Mioglobina (pm 18.000 da)

Funzione: Proteina muscolare che contribuisce al trasporto di ossigeno.

Ridotta cardiospecificità, in quanto aumenta anche in:

  • Miopatie, Rabdomiolisi
  • Traumi
  • Patologie infettive acute
  • Patologie renali

Finestra diagnostica:

  • aumento: 2 – 4 ore
  • picco: 10 – 12 ore
  • durata: 30 – 36 ore

Utilità diagnostica: valore predittivo negativo: 98%

Come si vede anche in Figura, la mioglobina è un marcatore precoce di IMA, e ciò permette l’avvio rapido della terapia trombolitica, ma soprattutto ha un’altissima predittività negativa. Quindi, se il marcatore è negativo, è possibile escludere con altissimi margini di sicurezza la presenza di infarto.

Cinetica della mioglobina nell’IMA

Cinetica della mioglobina nell'IMA


Il Complesso della troponina

Si tratta di un complesso proteico che regola la contrazione muscolare, costituito da tre subunità proteiche che sono il prodotto di differenti geni:

  • cTnC: calcio legante
  • cTnI: ATPasi-actinomiosinica inibente
  • cTnT: Tropomiosina legante

Le forme cardio-specifiche della troponina sono la I e la T:
TROPONINA I CARDIACA (Peso molecolare di 23.500). In corso di IMA si registra un aumento in 4-10 ore, con un picco a 10-24 ore e la normalizzazione in 3-7 giorni.
TROPONINA T CARDIACA (Peso molecolare di 37.000). In corso di IMA si registra aumento in 4-10 ore, con un picco in 10-24 ore e la normalizzazione in 5-10 giorni.

La troponina non è quindi un marcatore precoce della necrosi miocardica, tuttavia è molto più specifico della mioglobina (che aumenta anche in corso di traumi muscolari). Infatti, aumenti della troponina si riscontrano soltanto in patologie cardiache non inchemiche, quali il trauma cardiaco, la cardiotossicità da chemioterapici, l’insufficienza cardiaca congestizia e miocardite o pericardite che in genere non pongono problemi di diagnosi differenziale con l’IMA.

Isotipi della Troponina-I

Isotipi della Troponina-I


Creatinkinasi (CK)

Catalizza la reazione reversibile:
Creatina + ATP > Creatinfosfato +ADP

  • Localizzazione citoplasmatica e mitocondriale
  • (PM 86.000)

L’isoenzima MB ha una maggiore specificità diagnostica per IMA.

Finestra diagnostica:

  • Aumento: 6-8 ore
  • Picco 24-36 ore
  • Durata 3-4 giorni

L’utilità diagnostica è limitata per ridotta cardiospecificità e cinetica di rilascio tardiva.

Cinetica della CK

Cinetica della CK

Isoenzimi CK

Isoenzimi CK


Lattico-deidrogenasi (LD)

Catalizza la reazione reversibile:
Lattato + NAD > Piruvato + NADH + H

Le cause di aumento possono essere cardiache, quali infarto, cateterismo cardiaco e aritmie gravi, e non cardiache, quali, anemie emolitiche, epatiti e cirrosi, infarto polmonare e renale, neoplasie, traumi e distrofie muscolari.

Anche per la LD esistono diversi isoenzimi (5) e tra questi la LD1 è localizzata prevalentemente nelle cellule del miocardio.

Finestra diagnostica:

  • Aumento: 12-24 ore
  • Picco 48-72 ore
  • Durata 7-10 giorni

L’utilità diagnostica è limitata per la ridotta specificità e la cinetica tardiva.

Cinetica della LDH

Cinetica della LDH

Isoenzimi della LDH

Isoenzimi della LDH


Confronto tra i marcatori biochimici dell’IMA

Uso dei marcatori biochimici di danno cardiaco.

DIAGNOSI PRECOCE
Mioglobina, Troponina I oT

DIAGNOSI TARDIVA
Troponina I o T, LDH

RIVASCOLARIZZAZIONE
Mioglobina e/o Troponina I o T

DIAGNOSI di REINFARTO
CK-MB massa e/o Mioglobina

Positività dei marcatori dell’IMA in relazione al tempo trascorso.

Positività dei marcatori dell'IMA in relazione al tempo trascorso.


Strategie diagnostiche di IMA

Nelle Figure sono proposte due flow-chart diagnostiche per IMA, di cui una utilizza un solo marcatore biochimico (troponina) e l’altra utilizza due marcatori (mioglobina e Troponina, TN).

Strategia diagnostica con un singolo marcatore

Strategia diagnostica con un singolo marcatore

Strategia diagnostica a due marcatori

Strategia diagnostica a due marcatori


Valutazione della riperfusione

Altro aspetto importante, in corso di IMA, è la riperfusione. L’IMA dipende in genere dall’occlusione di un vaso coronarico, con conseguente ischemia e necrosi delle cellule miocardiche irrorate dal vaso stesso.

Se la diagnosi di IMA è posta tempestivamente, è possibile intervenire con una terapia fibrinolitica, tesa alla lisi del trombo che ha occluso il vaso; è quindi utile monitorare gli effetti di questa terapia, cioè valutare la riperfusione dell’area ischemico-necrotica.

Come è mostrato nella Figura in alto, quando la riperfusione avviene, i livelli sierici dei marcatori aumentano più rapidamente, e raggiungono un picco maggiore a causa della stessa riperfusione che immette più rapidamente nel circolo i marcatori rilasciati dalle cellule in necrosi.

Oggi esistono diversi protocolli di temporizzazione per i marcatori di IMA, in particolare la troponina T, che permettono di predire, in base alla curva individuale di aumento sierico, l’avvenuta riperfusione.

Valutazione della riferfusione mediante Troponina T

Valutazione della riferfusione mediante Troponina T

Valutazione della riferfusione mediante CK-MB

Valutazione della riferfusione mediante CK-MB


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