Vai alla Home Page About me Courseware Federica Living Library Federica Federica Podstudio Virtual Campus 3D Le Miniguide all'orientamento Gli eBook di Federica La Corte in Rete
 
I corsi di Scienze Biotecnologiche
 
Il Corso Le lezioni del Corso La Cattedra
 
Materiali di approfondimento Risorse Web Il Podcast di questa lezione

Maria Assunta Bevilacqua » 11.Ossidazione degli acidi grassi


Gli acidi grassi

Gli acidi grassi derivano:

  • dalla dieta(30-40%);
  • dalla mobilizzazione dei grassi di deposito;
  • dai carboidrati in eccesso.

** Un individuo può conservare fino a 15-20 Kg di triacilgliceroli negli adipociti

Destino degli acidi grassi

Gli acidi grassi dei triacilgliceroli forniscono la maggior parte dell’energia ossidativa.
I triacilgliceroli assunti con la dieta sono emulsionati con i Sali biliari nell’intestino tenue, idrolizzati dalle lipasi intestinali, assorbiti dalle cellule epiteliali intestinali, riconvertiti in triacilgliceroli ed infine aggregati nei chilomicroni insieme a specifiche lipoproteine.
I chilomicroni trasferiscono i triacilgliceroli ai tessuti dove la lipoproteina lipasi rilascia gli acidi grassi liberi, consentendone l’accesso alle cellule.

I triacilgliceroli presenti nel tessuto adiposo sono mobilizzati da una triacilglicerolo lipasi ormone-sensibile.
Gli acidi grassi si legano all’albumina del siero ed attraverso il sangue vengono trasferiti al cuore, al muscolo scheletrico ed agli altri tessuti che li utilizzano come nutrienti.
Gli acidi grassi all’interno della cellula sono attivati sulla membrana mitocondriale esterna e convertiti in tioesteri acil-CoA.

Destino degli acidi grassi

Destino degli acidi grassi

Curva normale dell’assorbimento dei trigliceridi TG

Curva normale dell'assorbimento dei trigliceridi TG


Assorbimento intestinale dei trigliceridi

Intestino tenue – Epitelio intestinale. Al muscolo e Tessuto adiposo i triacilgliceroli provenienti dalla dieta

Intestino tenue - Epitelio intestinale. Al muscolo e Tessuto adiposo i triacilgliceroli provenienti dalla dieta


Apolipoproteine

Le apolipoproteine sono proteine che legano i lipidi.

Sono responsabili del trasporto dei triacilgliceroli, fosfolipidi, colesterolo, esteri del colesterolo tra i diversi organi.

Dalla diversa combinazione di lipidi e di proteine si ottengono particelle con diversa densità come indicato in Tabella 1.

  • Chilomicroni particelle a maggiore densità
  • VLDL, Very Low Density Lipoprotein
  • LDL, Low Density Lipoprotein
  • IDL, Intermediate Density Lipoprotein
  • HDL, High Density Lipoprotein
Tab. 1. Proprietà delle principali di lipoproteine plasmatiche umane

Tab. 1. Proprietà delle principali di lipoproteine plasmatiche umane

Fig. 1. Chilomicrone

Fig. 1. Chilomicrone


Controllo dell’ossidazione degli acidi grassi

Fig. 3. Controllo dell’ossidazione degli acidi grassi

Fig. 3. Controllo dell'ossidazione degli acidi grassi


Attivazione degli acidi grassi

Fig. 3. Attivazione degli acidi grassi

Fig. 3. Attivazione degli acidi grassi


Trasporto degli acidi grassi: shuttle della carnitina

L’acil-CoA per poter essere ossidato viene introdotto nei mitocondri in tre tappe, utilizzando lo shuttle della carnitina poiché i tioesteri dell’Acil-CoA non possono attraversare la membrana mitocondriale interna.

  1. Il gruppo Acilico si lega transitoriamente al gruppo OH della Carnitina;
  2. Si forma un Acil-carnitina in grado di attraversare la membrana mitocondriale;
  3. La carnitina viene rilasciata per rientrare nel citosol, l’Acil-CoA riformato potrà essere ossidato.

Diffusione facilitata mediata dal trasportatore: acil-carnitina/carnitina.

Shuttle della carnitina: acil-carnitina/carnitina

Shuttle della carnitina: acil-carnitina/carnitina


Ossidazione degli acidi grassi


Ossidazione degli acidi grassi (segue)

Il primo stadio della β–ossidazione consiste di quattro reazioni che staccano una unità di acetil-Coa dall’estremità carbossilica di un acil-CoA saturo.

  1. Deidrogenazione degli atomi di carbonio α e β (C-2 e C-3) da parte dell’acil-CoA deidrogenasi FAD-dipendente;
  2. Idratazione del doppio legame trans-Δ2 prodotto ad opera dell’enoil-CoA idratasi;
  3. Deidrogenazione della L-β-idrossiacil-CoA ad opera della β-idrossiacil-CoA deidrogenasi NAD-dipendente;
  4. Scissione ad opera della tiolasi con produzione di un Acil-CoA con due atomi di carbonio in meno e di acetil-CoA.

L’acil-CoA rientra poi nella sequenza.

Ossidazione degli acidi grassi a numero pari di atomi di carbonio

Ossidazione degli acidi grassi a numero pari di atomi di carbonio


Ossidazione degli acidi grassi

Nel secondo stadio dell’ossidazione degli acidi grassi l’acetil-CoA viene ossidato a CO2 attraverso il ciclo dell’acido citrico.

Una gran parte dell’energia libera fornita dall’ossidazione degli acidi grassi viene immagazzinata sotto forma di ATP dalla fosforilazione ossidativa

Bilancio energetico dell’ossidazione
del palmitoil-CoA
8 Acetil-CoA = 12 ATP X 8 = 96 ATP

7 FADH2 = 14 ATP
7 NADH + 7H+ = 21 ATP

TOTALE: 131 ATP

Numero. Ossidazione di un acido grasso a numero pari di atomi di carbonio

Numero. Ossidazione di un acido grasso a numero pari di atomi di carbonio


Ossidazione di un acido grasso monoinsaturo

Ossidazione di un acido grasso monoinsaturo richiede due altri enzimi: enoil-CoA isomerasi e 2-4-dienoil-CoA reduttasi

Ossidazione di un acido grasso monoinsaturo richiede due altri enzimi: enoil-CoA isomerasi e 2-4-dienoil-CoA reduttasi


Corpi chetonici

Produzione dei corpi chetonici

Produzione dei corpi chetonici


Corpi chetonici (segue)

I corpi chetonici – acetone, acetoacetato e β-idrossibutirrato- sono sintetizzati nel fegato.

L’acetoacetato ed il β-idrossibutirrato  sono trasportati dal sangue ai tessuti extraepatici (muscolo scheletrico, cuore, rene) per essere ossidati nel ciclo di Krebs.
Il cervello li usa solo in condizioni di Digiuno prolungato.
Sono solubili sia nel sangue che nelle urine.
L’acetone viene eliminato con la respirazione.


Corpi chetonici (segue)

Produzione elevata di corpi chetonici: Acidosi (si abbassa il pH del sangue)

Diabete mellito non controllato

  • L’insulina è bassa;
  • non viene assunto glucosio;
  • è attiva la gluconeogenesi;
  • non viene sintetizzato malonil CoA;
  • gli ac.grassi ossidati producono corpi chetonici dall’acetil-CoA.

Digiuno prolungato

  • La gluconeogenesi sottrae intermedi al ciclo citrico;
  • l’acetil-CoA è utilizzato per sintetizzare corpi chetonici.

Regolazione dei corpi chetonici

Regolazione dei corpi chetonici

Regolazione dei corpi chetonici


  • Contenuti protetti da Creative Commons
  • Feed RSS
  • Condividi su FriendFeed
  • Condividi su Facebook
  • Segnala su Twitter
  • Condividi su LinkedIn
Progetto "Campus Virtuale" dell'Università degli Studi di Napoli Federico II, realizzato con il cofinanziamento dell'Unione europea. Asse V - Società dell'informazione - Obiettivo Operativo 5.1 e-Government ed e-Inclusion