Gionata De Vico » 3.Fenomeni regressivi: le Degenerazioni; Degenerazioni intracellulari.

Degenerazioni

Condizioni patologiche caratterizzate dall’accumulo nella cellula o negli spazi interstiziali di sostanze che normalmente non vi sono contenute o che vi sono contenute in quantità non apprezzabili morfologicamente con i normali metodi istochimici.

Criteri classificativi:

• Tessuto in cui prendono origine
  • renali, epatiche, muscolari;
• Sede dell’accumulo
  • intracellulare o extracellulare;
• Tipo di accumulo
  • idrico, lipidico, proteico, glucidico;
• Organuli coinvolti
  • lesioni mitocondriali, lisosomiali ecc…

Degenerazioine albuminoidea o Rigonfiamento torbido (segue)

La degenerazione albuminoidea è una degenerazione ACUTA e nella maggior parte dei casi reversibile. Le cause sono rappresentate da Stati tossici e Tossico-infettivi acuti. Nelle cellule lese, i mitocondri sono rigonfi ed alterati (Cristolisi), il che comporta dissociazione della fosforilazione ossidativa ed alterazione del metabolismo energetico e delle pompe ioniche di membrana. Ne risulta assunzione di acqua da parte della cellula e conseguente rigonfiamento.

Se le cause perdurano si passa alla degenerazione granulograssa ed infine alla steatosi.

Steatosi

Processi degenerativi caratterizzati dall’accumulo nelle cellule di lipidi.

Assumono denominazione diversa a seconda del lipide che si accumula:

Nome Steatosi → Tipo Lipide accumulato

Steatosi p.d. → Trigliceridi

Fosfolipidosi → Fosfolipidi

Sfingolipidosi → Sfingolipidi

Colinesterosi → Colesterolo

Steatosi: Meccanismi Patogenetici

Steatosi da aumentato apporto:
A causa di esagerato assorbimento di lipidi a livello intestinale o di aumentata mobilizzazione di NEFA dalle riserve adipose (ansia, freddo, shock, traumi) giungono al fegato quantità di trigliceridi superiori alla capacità di metabolizzazione della ghiandola.

Steatosi da diminuito smaltimento:
A causa di danni epatici la sintesi di lipoproteine può essere diminuita con conseguente blocco del rilascio ematico di trigliceridi ed accumulo intracellulare.

Steatosi propriamente detta

Il fegato è l’organo più frequentemente colpito da steatosi per vari motivi:

1. Ruolo centrale nel ciclo dei trigliceridi e nella sintesi delle lipoproteine;
2. Particolare vascolarizzazione;
3. Esposizione ad agenti tossici di provenienza gastrointestinale.

Classificazione

STEATOSI ALIMENTARI O DIETETICHE;

STEATOSI ORMONALI;

STEATOSI TOSSICHE;

STEATOSI DA IPOSSIA;

Steatosi alimentari

DIETE IPERLIPIDICHE.

DIETE CARENTI DI ACIDI GRASSI POLINSATURI: (linoleico, linolenico, arachidonico entrano nella costituzione dei fosfolipidi e delle proteine di trasporto);

DIETE IPOPROTEICHE O CARENTI DI FOSFOLIPIDI E FATTORI LIPOTROPI (vit. B12, vit.PP, colina, metionina): La metionina attiva la colina che entra nella sintesi dei fosfolipidi e nella formazione delle micelle lipoproteiche.

Steatosi ormonali e Steatosi tossiche

ORMONI tiroidei, ACTH, cortisolo, adrenalina e noradrenalina, mobilizzano lipidi di deposito per attivazione delle lipasi;

Avvelenamento da CCl4 (antielmintico e solvente): induce alterazione del RER e mancata sintesi di lipoproteine con conseguente steatosi acuta e steato-necrosi;

Fosforo giallo (teste dei cerini) induce alterazione del RER e REL con conseguente blocco della sintesi delle lipoproteine;

Steatosi da aflatossine (Aspergillus flavus): alimentazione con mangimi mal conservati contenenti la tossina, la quale induce lesioni del DNA con blocco della sintesi proteica.

Steatosi da ipossia

È dovuta ad un difetto dell’ossidazione degli acidi grassi (blocco ossidativo) e ridotta sintesi di lipoproteine:

1. ANEMIE GRAVI;
2. MALATTIE EMOLITICHE;
3. TURBE CIRCOLATORIE;
4. INSUFFICIENZA CARDIACA.