Vai alla Home Page About me Courseware Federica Living Library Federica Federica Podstudio Virtual Campus 3D Le Miniguide all'orientamento Gli eBook di Federica La Corte in Rete
 
 
Il Corso Le lezioni del Corso La Cattedra
 
Materiali di approfondimento Risorse Web Il Podcast di questa lezione

Gionata De Vico » 15.Fenomeni patologici a carattere difensivo: le flogosi - parte seconda


Fagocitosi

La fagocitosi è il meccanismo per mezzo del quale i fagociti professionali rimuovono, inglobandoli, gli agenti patogeni e/o i detriti cellulari dal sito infiammato.

I granulociti neutrofili e i macrofagi sono le cellule specializzate in questa attività biologica, e sono per chiamati FAGOCITI PROFESSIONALI.

Fagocitosi dei batteri

The Process Of Phagocytosis.

Fagocitosi

Fasi della fagocitosi:

  1. Riconoscimento e adesione dell’agente flogogeno al fagocita professionale mediante specifici recettori di membrana;
  2. Ingestione del patogeno mediante la formazione di un fagosoma, derivante dall’emissione di propaggini citoplasmatiche che abbracciano il flogogeno a livello della porzione di membrana plasmatica cui aderisce, e dalla saldatura e successiva fusione delle porzioni di membrana che costituiscono i margini esterni del vacuolo formatosi.
  3. Fusione del fagosoma con i lisosomi cellulari: Il fagosoma si sposta quindi nel citoplasma, e il pH al suo interno tende ad abbassarsi grazie all’azione di una pompa protonica derivante dalla membrana plasmatica che ne costituisce la parete, e alla fusione con piccole vescicole contenenti ATPasi. Allo stesso tempo, la membrana dei lisosomi si fonde con quella del fagosoma (fago-lisosoma), riversando al suo interno gli enzimi che idrolizzano la particella estranea.

Fagocitosi: Meccanismi degradativi

Durante la fagocitosi intervengono anche importanti attività enzimatiche e modificazioni metaboliche, che concorrono a degradare, digerire e distruggere il materiale fagocitato.

I meccanismi degradativi dei fagociti professionale possono essere:

  1. OSSIGENO-INDIPENDENTI;
  2. OSSIGENO-DIPENDENTI.

Meccanismi degradativi Ossigeno-Indipendenti

LIBERAZIONE DI PROTEINE ENZIMATICHE

  • Idrolasi acide = degradazione di macromolecole;
  • Proteasi neutre (collagenasi, catepsina) = degradazione di macromolecole;
  • Lisozima = scissione dei peptidoglicani batterici;
  • Lattoferrina = sottrazione del ferro necessario per la replicazione batterica;
  • Proteine cationiche (fagocitina, leuchina) = alterazione delle membrane microbiche;
  • Proteine permeabilizzanti (BPI) = alterazione delle membrane microbiche;
  • Proteine a basso peso molecolare (difensine) = batteriostasi;

Meccanismi degradativi Ossigeno-Dipendenti

I meccanismi degradativi ossigeno-dipendenti utilizzano l’O2- (Anione superossido) e l’H2O2 prodotti durante il cosiddetto “scoppio respiratorio” (l’imponente aumento del consumo di ossigeno che accompagna la fagocitosi) per sintetizzare potenti agenti ossidanti con elevato potere degradativo.

I due principali meccanismi enzimatici coinvolti sono:

  1. La mieloperossidasi (MOP): l’H2O2 prodotta dallo scoppio respiratorio è utilizzata per convertire lo ione cloro in ione ipocloroso (OCl-);
  2. La reazione di Haber-Weiss: converte, in presenza di ione ferroso (Fe2+), l’O2- e l’H2O2 in radicali idrossilici (OH°).

Conclusioni

I meccanismi degradativi ossigeno-dipendenti utilizzano l’O2 e l’H2O2 prodotti durante il cosiddetto “scoppio respiratorio” per sintetizzare potenti agenti ossidanti (come lo ione ipocloroso e radicali idrossilici). Per “scoppio respiratorio” si intende quell’insieme di eventi metabolico-enzimatici, che si esprimono con un’imponente aumento del consumo di ossigeno, della formazione di anione superossido, della produzione di H2O2, del catabolismo glucidico, che accompagnano la fagocitosi.

L’aumento del consumo di ossigeno, nello scoppio respiratorio, è direttamente correlato alla formazione di anione superossido (O2¯). Questo si forma mediante la riduzione dell’ossigeno ad opera della NADPH-ossidasi, che utilizza NADPH come donatore di elettroni.

I materiali di supporto della lezione

Dianzani M.U., Dianzani I., Dianzani U.: Istituzioni di Patologia Generale-4a edizione. UTET.

Robbins: Le basi patologiche delle malattie-6a edizione. Editore - Piccin Nuova Libreria S.p.A.

  • Contenuti protetti da Creative Commons
  • Feed RSS
  • Condividi su FriendFeed
  • Condividi su Facebook
  • Segnala su Twitter
  • Condividi su LinkedIn
Progetto "Campus Virtuale" dell'Università degli Studi di Napoli Federico II, realizzato con il cofinanziamento dell'Unione europea. Asse V - Società dell'informazione - Obiettivo Operativo 5.1 e-Government ed e-Inclusion