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Gionata De Vico » 14.Fenomeni patologici a carattere difensivo: le flogosi - parte prima


Angioflogosi: i segni cardinali dell’infiammazione

I segni cardinali dell’infiammazione: in genere un tessuto infiammato si presenta arrossato, caldo, tumefatto, dolente e funzionalmente alterato.

Tali segni sono dovuti alle importanti modificazioni cui va incontro il microcircolo nella parte infiammata, riferibili ad aumento del calibro (vasodilatazione) e della permeabilità capillare, che conseguono alla liberazione di mediatori chimici ad attività vasoattiva, rispettivamente di origine cellulare (ISTAMINA, SEROTONINA, PROSTAGLANDINE) e plasmatica (SISTEMA DELLE CHININE, FRAZIONI DEL COMPLEMENTO, FIBRINOPEPTIDI).

Angioflogosi: modificazioni del microcircolo ed essudazione liquida

Microcircolo: arteriole precapillari (o terminali), metaarteriole, capillari artero-venosi, venule post-capillari.

Pressione idrostatica esercitata dal sangue sulle pareti capillari: 40 mm/Hg in prossimità dello sbocco delle arteriole terminali; 10 mm/Hg all’imbocco delle venule post-capillari. Tende a far uscire liquidi verso l’interstizio.

Pressione oncotica (o colloidosmotica): esercitata dalle proteine plasmatiche (prevalentemente dalle albumine), grazie soprattutto alla loro capacità di idratazione; misura circa 25 mm/Hg. Tende a richiamare liquidi all’interno dei capillari.

Angioflogosi: modificazioni del microcircolo ed essudazione liquida (segue)

In condizioni fisiologiche la quantità di liquido che fuoriesce dai vasi verso l’interstizio è in equilibrio dinamico con quella che vi rientra:

la pressione idrostatica supera la pressione oncotica nel tratto arterioso del capillare, mentre risulta inferiore nel tratto venoso. Ciò determina fuoriuscita di liquidi nel tratto arterioso e riassorbimento degli stessi in quello venoso del letto capillare.

Le frecce indicano la direzione del flusso di liquido da e verso l’interstizio.

Le frecce indicano la direzione del flusso di liquido da e verso l'interstizio.


Angioflogosi: modificazioni del microcircolo ed essudazione liquida (segue)

Vasodilatazione capillare: aumento del flusso ematico e della pressione idrostatica, che supera la pressione oncotica anche nel tratto venoso del capillare;

Aumento permeabilità capillare: maggiore permeabilità ai liquidi e alle proteine plasmatiche.

Risultato: accumulo interstiziale di una grande quantità di liquidi di derivazione plasmatica, più o meno ricchi in proteine (albumina, fibrinogeno, ecc.).

Le frecce indicano la direzione del flusso di liquido da e verso l’interstizio.

Le frecce indicano la direzione del flusso di liquido da e verso l'interstizio.


Angioflogosi: modificazioni del microcircolo ed essudazione liquida (segue)

La componente liquida, insieme alla componente figurata, costituita dalle cellule del sistema immunitario che raggiungono il focolaio infiammatorio attraverso la via ematica e/o l’interstizio, costituiscono l’elemento tipizzante delle flogosi: l’ESSUDATO.

In seguito a stimoli chemiotattici (citochine, chemochine), le cellule della serie bianca che raggiungono il focolaio infiammatorio attraverso il letto vascolare, devono lasciare il torrente circolatorio e raggiungere l’interstizio leso attraversando la barriera endoteliale.

Tale fenomeno, che si verifica a livello delle venule post-capillari, si sviluppa in diverse fasi.

Marginazione dei leucociti

Spostamento dei leucociti dal centro del capillare verso la parete, dove interagiscono con gli endoteli “attivati” dagli stimoli pro-infiammatori. Tale fenomeno avviene per lo più in seguito al rallentamento del flusso ematico nel microcircolo dell’area infiammata, e consente l’ADESIONE dei leucociti agli endoteli della parete capillare secondo il modello delle TRE FASI, ciascuna delle quali è mediata dall’espressione, sulle membrane leucocitarie ed endoteliali, di specifiche molecole di adesione.

Adesione dei leucociti: il modello delle tre fasi

Fase 1 Adesione primaria e “rotolamento”: mediato dal legame debole, tra le L-Selectine leucocitarie e le P- e/o le E- Selectine degli endoteli vascolari «attivati» dalle citochine pro-infiammatorie;

Consente il “rotolamento” dei leucociti sulle pareti vascolari e il legame tra le chemochine esposte sulla superficie endoteliale il recettore presente sulla superficie del leucocita.

Adesione dei leucociti: il modello delle tre fasi (segue)

Fase 2 Attivazione leucocitaria: l’interazione tra chemochina e recettore determina un aumento di affinità delle integrine espresse sulla superficie dei leucociti per il ICAM-1 espresse dagli endoteli vascolari;

Fase 3 Legame stabile tra le integrine leucocitarie e le ICAM -1. Solo in seguito al legame stabile tra leucocita e cellula endoteliale si può avere il passaggio della cellula infiammatoria nell’interstizio (DIAPEDESI).

Diapesi

Per diapedesi si intende il passaggio dei leucociti attraverso la parete dei vasi. Tale passaggio avviene a livello venulare, mediante l’emissione di uno pseudopodio da parte del leucocita che, una volta incontrata una giunzione, vi si incastra, ne forza l’apertura, si ancora alle proteine della matrice extracellulare e consente il transito di tutta la cellula.

Rolling-Adesione

Diapedesi

Diapesi (segue)

Fonte: wikimedia

Fonte: wikimedia


I materiali di supporto della lezione

Dianzani M.U., Dianzani I., Dianzani U.: Istituzioni di Patologia Generale-4a edizione. UTET.

Robbins: Le basi patologiche delle malattie-6a edizione. Editore - Piccin Nuova Libreria S.p.A.

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