Flogosi in cui i fenomeni vasculo-ematici ed essudativi sono fugaci e/o di lieve entità, e prevalgono invece la migrazione e la proliferazione interstiziale di cellule mononucleate (macrofagi, linfociti e plasmacellule), nonché la loro eventuale differenziazione in cellule morfo-funzionalmente differenti (cellule epitelioidi, cellule giganti). L’istoflogosi può essere classificata in due distinte varietà:
L’istoflogosi viene comunemente intesa come la cronicizzazione del processo infiammatorio acuto che consegue alla mancata rimozione dello stimolo lesivo da parte dei meccanismi generati da quest’ultimo.
Ciò non è esatto in quanto è possibile che il processo cronicizzi conservando i caratteri della angioflogosi (es. ascesso), così come è possibile che esso assuma fin dall’inizio i caratteri dell’istoflogosi.
L’isto e l’angioflogosi rappresentano due aspetti diversi della risposta infiammatoria che possono coesistere e/o sovrapporsi.
Istoflogosi aspecifica o diffusa: caratterizzata prevalentemente da infiltrati linfo-plasmocitari (c.d. infiltrati parvicellulari) in sede interstiziale, ed ha aspetti morfologici estremamente simili da un caso all’altro.
Istoflogosi specifica o granuloma: la particolare composizione cellulare e l’architettura delle lesioni risultano morfologicamente peculiari a livello microscopico.
Granulomi a patogenesi non immunologica o da “corpo estraneo”: le cellule “chiave” sono le Natural Killer (NK) e i macrofagi (spesso fusi a formare cellule giganti tipo Müller); la citochina dominante è l’Interferone Gamma (IFN) gamma (bassi livelli), che anche nei pesci ha spiccate attività proinfiammatorie, attivando una cascata di segnali che inducono lo scoppio respiratorio e l’espressione genica.
Granulomi a patogenesi immunologica: indotti in genere da agenti biologici (batteri, parassiti, funghi). Le cellule “chiave” sono i macrofagi (ed i loro derivati: le cellule epitelioidi e le cellule giganti tipo Langhans) ed i linfociti T helper (Th) tipo 1 (Th1)e tipo 2 (Th2), mentre le citochine dominanti sono IL-1, IL-6, TNF, INF gamma (nel caso di attivazione dei Th1), IL-4 ed IL-5 (nel caso di attivazione dei Th2).
Granuloma da Mycobatteri (gr. Tubercolare): I pesci possono manifestare lesioni granulomatose da mycobatteri del gruppo NTM (non-tuberculous mycobacteria).
Tra i responsabili: Mycobacterium marinum, M. chelonae, M. fortuitum, ecc.. Le lesioni granulomatose sono spesso sovrapponibili a quelle tubercolari dei mammiferi, essendo costituite prevalentemente da cellule epitelioidi e cellule giganti tipo Langhans, cui si associano linfociti e fibroblasti.
Granuloma da Aeromonas spp.: in forme atipiche di aeromoniasi, è possibile osservare lesioni granulomatose sistemiche. Al centro necrotico dei granulomi si trovano le colonie batteriche circondate da cellule epitelioidi e fibroblasti.
Red mouth disease – Yersinia ruckeri: In corso della malattia è possibile osservare lesioni granulomatose sistemiche.
Granulomi micotici: Nei pesci i funghi (Fusarium spp., Aphanomyces spp.) possono essere causa di epizoozie (come la sindrome epizootica ulcerativa) e determinare lesioni granulomatose localizzate e/o sistemiche. I granulomi micotici possono avere fisionomia varia, presentare o meno aree centrali necrotiche, e sono in genere costituiti da macrofagi, da cellule epitelioidi e talvolta cellule giganti.
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3. Fenomeni regressivi: le Degenerazioni; Degenerazioni intracellulari.
4. Fenomeni regressivi: le Degenerazioni; Degenerazioni Intracellulari (Parte seconda).
5. Fenomeni regressivi: Le Degenerazioni extracellulari.
6. Le Degenerazioni extracellulari. Le calcificazioni patologiche.
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Dianzani M.U., Dianzani I., Dianzani U.: Istituzioni di Patologia Generale-4a edizione. UTET.
Robbins: Le basi patologiche delle malattie-6a edizione. Editore - Piccin Nuova Libreria S.p.A.