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Gionata De Vico » 2.Fenomeni regressivi: concetti introduttivi; Le Atrofie.


Processi regressivi

Il “danno” indotto dalle varie cause di malattia si esprime a livello cellulare con manifestazioni di sofferenza morfologiche, biochimiche e funzionali inquadrabili in poche categorie fondamentali.
Queste possono tradursi in lesioni di intensità diversa che segnano comunque un livello di funzione cellulare inferiore rispetto a quello già raggiunto, e vengono perciò incluse nei c.d. processi regressivi.

Questi comprendono:

  1. Le atrofie;
  2. Le degenerazioni;
  3. Le necrosi;
  4. Le calcificazioni patologiche;
  5. Le pigmentazioni patologiche.

Aspetti morfologici del danno cellulare

Basic Medical Pathology

Le Atrofie

“Con il termine Atrofia o Ipotrofia si indica un processo regressivo caratterizzato dalla totale scomparsa (atrofia) o dalla diminuzione del volume (ipotrofia) di un organo rispetto al volume già raggiunto”.

Ipoplasia indica la diminuzione del volume di un organo per difetto di sviluppo, cioè le dimensioni normali non sono mai state raggiunte.

Aplasia o Agenesia indica l’assenza di un organo per mancata formazione.

Quindi l’ipotrofia è un difetto acquisito mentre l’ipoplasia e l’aplasia sono difetti congeniti.

Le Atrofie (segue)

L’ipotrofia di un organo può dipendere da:
Diminuzione del volume e/o del numero delle cellule che lo compongono.

Esistono:

Atrofie Fisiologiche: dette anche Involuzioni comprendono le atrofie che rientrano nel quadro dello sviluppo fisiologico di un organismo (Timo, coda del girino, …);

Atrofie Patologiche: da Iponutrizione, da Ipofunzione, Degenerative.

Atrofie Patologiche

1) Atrofia da Iponutrizione o Inanizione: dovuta alla sospensione o alla riduzione della nutrizione.
Può essere generalizzata o localizzata.

Nella atrofia da Inanizione generalizzata i tessuti colpiti maggiormente sono:

  • tessuto adiposo (Atrofia gelatinosa del grasso);
  • tessuto linfatico;
  • stomaco e intestino;
  • tessuto muscolare scheletrico;
  • fegato e reni.

L’atrofia da Inanizione localizzata è dovuta ad una condizione ischemica instauratasi a livello di un organo.

  • da causa intravascolare (trombi, emboli, endoarteriti);
  • da causa extravascolare (compressione esercitata su cellule o sui vasi, fimbrie aderenziali);

Atrofie Patologiche (segue)

2) Atrofia da ipofunzione: sono in rapporto con una ridotta attività dell’organo (ipotrofia muscolare dopo ingessatura, atrofia testicolo dopo legatura del dotto deferente, atrofia rene dopo legatura dell’uretere. A tale gruppo appartengono anche le Atrofie da causa ormonale (atrofia della cresta del gallo dopo castrazione), e da denervazione (atrofia dei muscoli dopo taglio del nervo motore).

Atrofie Patologiche (segue)

3) Atrofie degenerative

  • Atrofia bruna
    • colpisce soprattutto fegato e miocardio ed è caratterizzata da una diminuzione del volume degli organi e dall’accumulo di lipofuscine. Le lipofuscine sono anche dette pigmenti di usura e sono formate da lipidi perossidati combinati con proteine denaturate; sono responsabili del colorito bruno che assumono gli organi. Sono segregate nei lisosomi probabilmente perché formatisi in quantità tali che la cellula non è capace di smaltire.
  • Atrofia gelatinosa o Degenerazione mucosa del grasso
    • In seguito alla riduzione delle sostanze nutritizie gli adipociti diminuiscono sempre di più il loro volume (ipotrofia) fino alla totale scomparsa (atrofia) e alla conseguente sostituzione con mucopolisaccaridi acidi. Il grasso assume così un aspetto gelatinoso.

Patogenesi delle atrofie

Le atrofie dipendono da uno squilibrio tra produzione (anabolismo) e distruzione (catabolismo ) di materiali plastici del protoplasma. Ciò coinvolge soprattutto il metabolismo delle proteine cellulari, che possono risultare diminuite per ridotto apporto (iponutrizione), o per aumentata distruzione.

L’aumento dei meccanismi proteolitici può essere duplice:

  1. Intra-lisosomiale (autofagia);
  2. Extra-lisosomiale: richiede l’intervento dell’Ubiquitina (un polipeptide che si lega covalentemente, con consumo di ATP, al protide da degradare) e del Proteasoma (un complesso enzimatico che compie materialmente la degradazione con consumo di ATP).

I materiali di supporto della lezione

Dianzani M.U., Dianzani I., Dianzani U.: Istituzioni di Patologia Generale-4a edizione. UTET.

Robbins: Le basi patologiche delle malattie-6a edizione. Editore - Piccin Nuova Libreria S.p.A.

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