Brunella Restucci » 9.Anatomia patologica dell'intestino: enteriti

Enterite catarrale acuta

Le anse intestinali si presentano aumentate di volume e arrossate e al taglio fuoriesce essudato giallastro denso e filante al di sotto del quale la mucosa si presenta iperemica e nei casi più gravi si riscontrano piccole emorragie e ulcerazione delle placche del Peyer.

Le enteriti catarrali acute rappresentano le forme più frequenti di flogosi intestinali. Sono sostenute da agenti virali (rota e coronavirus), batterici e da fattori fisici e chimici.

Enterite emorragica

Si possono avere due forme di enterite emorragica:

• Una forma caratterizzata da un abbodante essudato emorragico sempre misto a catarro che riempie il lume intestinale.
  • Esempi di enterite emorragica: Carbonchio ematico del bovino, Gastroenterite emorragica del cane, Gastroenterite in corso di panleucopenia felina).
• Una forma in cui non si ha essudato emorragico nel lume ma la mucosa presenta striature emorragiche più o meno profonde (colite X del cavallo).

Gastroenterite emorragica: lesioni

Le lesioni sono concentrate soprattutto nel digiuno e ileo e sono caratterizzate da un essudato catarrale emorragico e da una mucosa fortemente iperemica e lucente con membrane di fibrina.

Linfonodi meseraici: linfoadenite emorragica.

Edema polmonare nei soggetti con lesioni cardiache.

Enterite fibrinosa

Enterite crupale
L’essudato fibrinoso biancastro o giallastro copre la mucosa sotto forma di lunghe pellicole non tenacemente adese ad essa, per cui vengono facilmente staccate ache con i soli movimenti peristaltici. Al di sotto delle membrane la mucosa è arrossata ma non presenta lesioni di tipo necrotico-ulcerativo.

Enterite fibrinosa (segue)

Enterite fibrinosa difteroide
In tale forma enterica, legata sempre a gravi infezioni batteriche e virali, si associano fenomeni essudativi a carattere fibrinoso che si estendono oltre la membrana basale sconfinando fin nella sottomucosa e fenomeni necrotici della mucosa.

L’insieme dei tessuti in necrosi e dell’essudato fibrinoso forma delle membrane che possono assumere forma rotondeggiante (bottoni) o forme più estese (a carta geografica) che interessano anche ampi tratti di parete intestinale.

Dissenteria suina

Brachyspira hyodysenteriae è una spirocheta anaerobia ossigeno-tollerante Gram-negativa. Il microorganismo colonizza selettivamente il colon, attratto dal muco intestinale, penetra nelle cripte e qui si moltiplica, invadendo successivamente le cellule caliciformi. Il treponema altera inoltre l’epitelio, grazie all’elaborazione di una tossina, e ne provoca necrosi e desquamazione, predisponendolo all’azione di altri batteri.

Le lesioni consistono in una colitiflite difteroide ed emorragica, sono diffuse, poco profonde e limitate al grosso intestino. I linfonodi mesenterici sono costantemente ingrossati.

Fonte dell’immagine “Suino. Microscopia elettronica a scansione della mucosa del colon che evidenzia un gruppo di batteri filamentosi”: Mouwen, Van Der Gaag, Pospischil, Pohelnz, Atlante a colori della Patologia Veterinaria dell’Apparato digerente. Giraldi, 2002.

LPE: lesioni

Le lesioni sono apprezzabili soprattutto istologicamente e sono date da infiltrazione più o meno diffusa e profonda di linfociti e plasmacellule.

Altre lesioni che sono in genere presenti e complicano il quadro sono appiattimento e fusione dei villi intestinali e dilatazione dei linfatici nell’asse del villo (linfangectasia).

La LPE ha prognosi favorevole ma può rappresentare una forma precancerosa (linfoma intestinale).

Enterite eosinofilica

Si manifesta con ispessimento dell’intestino tenue spesso accompagnato da ulcerazioni.

Istologicamente si ha un’infiltrazione di eosinofili che si estendono fin nella sottomucosa e nella muscolare e possono essere riscontabili anche nella mucosa gastrica e nel colon.

Nel gatto, la presenza di infiltrazioni eosinofiliche multiorganiche definiscono il quadro della sindrome ipereosinofila felina accompagnata anche da eosinofilia ematica.

Enterite tubercolare

La tubercolosi intestinale, rara nel bovino, insorge per infezione alimentare per lo più in seguito a ingestione di espettorato infetto proveniente da TBC polmonare. Poco frequente anche il coinvolgimento enterico nelle forme di generalizzazione.

Il complesso primario intestinale è spesso incompleto con lesione evidente al linfonodo meseraico.

Nei vari momenti patogenetici, la lesione tubercolare più tipica è l’ulcera, di forma ovalare allungata, con bordi rilevati e il fondo ricoperto di sostanza caseosa, corrispondente in genere ad una struttura linfatica della parete.

Enterite paratubercolare

La paratubercolosi, causata da Mycobacterium avium subs.paratubercolosis, colpisce i ruminanti domestici e selvatici, intorno ai 2 anni di età, che manifestano diarrea cronica, dimagramento progressivo fino alla cachessia.
Le lesioni sono confinate inizialmente alle placche del Peyer della parte distale dell’ileo, e si estendono successivamente al cieco e al colon prossimale. Sono caratterizzate da un ispessimento diffuso della mucosa che si presenta sollevata in pliche, con aspetto corrugato, simili alle circonvoluzioni cerebrali.
Istologicamente la lamina propria appare diffusamente infiltrata da macrofagi e cellule epitelioidi.

Fonte dell’immagine “Bovino. Intestino. Diffusa infiltrazione dicellule epitelioidi nella lamina propria e nella sottomucosa”: Marcato P. S., Patologia Sistematica Veterinaria. Il Sole 24 Ore-Edagricole, 2002.

Colite istiocitaria

È una patologia infiammatoria granulomatosa tipica dei boxer e dei bulldog francesi, caratterizzata clinicamente da dissenteria e dimagramento progressivo fino alla cachessia.
Le lesioni macroscopiche sono date da ispessimento delle pliche e dalla presenza di ulcere che confluiscono formando zone ampie di necrosi,con conseguenti emorragie.
Istologicamente il quadro è caratterizzato da proliferazione nella lamina propria di istiociti con citoplasma ricco di vacuoli otticamente vuoti. Tali cellule sono PAS positive.

Enteriti da platelminti: lesioni

In tutte le specie le patologie causate da trematodi e cestodi sono caratterizzate da enterite catarrale ad andamento per lo più cronico con abbondante presenza di essudato, e da enteriti emorragiche in casi di infestazioni gravi e massive. La presenza di agenti parassitari provvisti di uncini e ventose possono provocare lesioni ulcerative.

Enteriti da ascaridi

Gli ascaridi sono responsabili di enteriti catarrali croniche nelle varie specie colpite. Infestazioni massive possono causare ostruzioni e talvolta perforazioni intestinali con conseguenti peritoniti.

Enteriti da strongili

Negli equini le larve di Strongilus edentatus possono indurre la formazione di lesioni nodulari biancastre, di circa 1 cm con ombelicatura centrale all’interno delle quali si osserva una cavità ripiena di materiale rossastro o di aspetto purulento–caseoso in mezzo al quale è visibile il parassita.

In caso di infestazioni massive, le stesse larve possono provocare lesioni traumatiche alla parete intestinale con emorragie pianeggianti bottoniformi disseminate (Hemomelasma ilei), causa frequente di colica.

Enterite granulomatosa equina: formazioni nodulari o a placca associate ad ispessimento diffuso della parete intestinale e ad ulcerazioni sulla mucosa.

Enteriti da Trichuris

Nelle specie colpite i Trichuris provocano colitifliti catarrali emorragiche in per lo più croniche. La parete intestinale appare congesta e ispessita. Al taglio la mucosa è lucente, ricoperta di muco e disseminata di piccole emorragie.