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Salvatore Panico » 6.Fisiogenesi dei segni a carico di capo e collo: la tiroide - Ernie parete addominale


Corso di Metodologia Clinica

Fisiogenesi dei segni a carico di capo e collo: la tiroide

Prof. Antonio Fresini

Sintesi e metabolismo degli ormoni tiroidei

  • La sintesi degli ormoni tiroidei, tirosina (T4) e triiodotironina (T3) richiede una adeguata quantità di iodio esogeno (ca 150mg/die).
  • Lo Iodio entra in circolo come ioduro (I-): la sua concentrazione è funzione della quantità assorbita a livello del tenue (dieta) e di quella derivante dalla desiodazione periferica degli ormoni tiroidei.
  • Specifici meccanismi di membrana (iodine trap) consentono alla cellula tiroidea di captare e concentrare lo ioduro.
  • Lo iodio inorganico viene convertito in iodio organico dall’enzima di membrana perossidasi e legato alla tirosina la quale, a sua volta, è incorporata nella tireoglobulina, una glicoproteina sintetizzata dalla cellula epiteliale tiroidea e secreta nel lume del follicolo.
  • La iodazione della tirosina avviene su uno (monoiodotirosina MIT) o su due siti (diiodotirosina DIT).
  • MIT e DIT sono accoppiate a turno attraverso un processo di condensazione ossidativa, anche esso catalizzato dalla perossidasi.
Grafico

Sintesi e metabolismo degli ormoni tiroidei

  • Due molecole di DIT formeranno tirosina (T4), mentre triiodotironina (T3) sarà formata da una molecola di MIT e una di DIT.
  • Gli ormoni prodotti, ancora inglobati nella molecola di tireoglobulina, vengono immagazzinati nella colloide, contenuta nei follicoli.
  • La reazione che produce T4 è più frequente, con un rapporto 13:1, rispetto a quella che produce T3, la maggior parte della quale viene prodotta da T4, deiodata nei tessuti periferici.
  • L’organificazione dello iodio e l’accoppiamento delle iodotirosine sono inibite dalle tiouree (farmaci antitiroidei) e stimolate dal TSH.
  • Per rendere disponibili gli ormoni nel torrente ematico, frammenti di tireoglobulina vengono rimossi dai follicoli mediante endocitosi, dando luogo a vescicole denominate gocce di colloide.

Sintesi e metabolismo degli ormoni tiroidei

  • Nella cellula i lisosomi contenenti proteasi attaccano le gocce, idrolizzando la colloide e causando il rilascio di T3 e T4
  • Una piccola quantità di queste vengono deiodate nella ghiandola, con il rientro dello iodio nel pool tiroideo, ma la maggior parte diffonde nel sangue ove si lega a specifiche proteine.
  • l’entità dell’endocitosi e, quindi della secrezione ormonale, sono in funzione dei livelli sierici di TSH.
  • Le principali proteine vettrici sono la TBG (thyroid-binding globulin), la transtiretina e l’albumina.
  • Rappresentano una riserva ormonale rapidamente disponibile per le esigenze metaboliche.
  • Solo una piccola frazione degli ormoni circolanti è in forma libera (FT3 e FT4): essa rappresenta, però, la quota immediatamente disponibile a livello tissutale e quindi metabolicamente attiva.

Sintesi e metabolismo degli ormoni tiroidei

  • Circa il 40% della Tiroxina prodotta viene desiodata a livello dell’anello fenolico esterno in posizione 5′ con formazione di T3.
  • Un ulteriore 40% viene desiodato in posizione 5 dell’anello fenolico interno, dando origine alla 3,3′-5′-triiodotironina o T3 inversa (rT3), sostanza priva di attività ormonale.
  • L’inattivazione degli ormoni tiroidei prosegue con la successiva metabolizzazione a derivati acetici (ac. Tetraiodotiroacetico e ac. Triiodotiroacetico) ed escreti nella bile come glicurono- o sulfoconiugati.
  • Il metabolismo degli ormoni tiroidei è regolato dal sistema ipotalamo-ipofisi-tiroide.
  • Gli ormoni tiroidei costituiscono i principali inibitori della sintesi e della secrezione del TSH e del TRH.
  • Gli effetti metabolici dell’ormone tiroideo si esplicano attraverso molteplici meccanismi: regolazione sintesi proteiche e dell’attività di enzimi di membrana, incremento dell’ossidazione mitocondriale.
Effetti sistemici e fisiologici dell’azione degli ormoni tiroidei

Anatomia topografica del collo

Limite superiore

  • Margine inferiore corpo mandibola; Apofisi mastoidea; Linea nucale posteriore.

Limite inferiore

  • Fossetta sovrasternale; Margine sup. clavicola; Apofisi spinosa VII vertebra cervicale (prominente).

Regioni

  • Anteriore -> tra i m. sternocleido-mastoidei
    • Sopraioidea: sottomentoniera, sottomascellare
    • Sottoioidea
  • Laterale
    • Sternocleido-mastoidea o carotidea
    • Sovraclavicolare
  • Posteriore -> dietro i m. trapezi
Regioni topografiche del collo

Regioni topografiche del collo


Anatomia topografica della tiroide

  • Lobi:
    • Cartilagine cricoidea
    • VI anello tracheale
  • Istmo
  • II-III-IV anello tracheale
  • Lobo piramidale -> piramide di Morgagni
  • Tiroidi accessorie -> da residui funzionanti del dotto tireoglosso
  • Cisti o fistole mediane -> da residui non funzionanti del dotto tireoglosso
Sedi di tessuto tiroideo ectopico

Sedi di tessuto tiroideo ectopico


Esame clinico della tiroide

Evidenziazione

  • Alterazioni morfologiche:
    • generalizzate;
    • focali.
  • Alterazioni funzionali:
    • iperfunzione;
    • ipertiroidismo;
    • ipofunzione;
    • ipotiroidismo.

Esame fisico

Ispezione

  • Sede
  • Forma
  • Volume
  • Colore e caratteri cute
  • Superficie
  • Movimenti attivi
  • Rapporti
Esame fisico

Esame fisico


Esame fisico

  • Palpazione
    • Con una sola mano
    • Bimanuale (Tecnica di Lahey)
  • Forma
    • Uniforme
    • Asimmetrico
    • Nodularità
  • Volume
  • Superficie
    • Liscia
    • Irregolare
    • Limiti
  • Consistenza
    • Parenchimatosa
    • Teso-elastica
    • Dura
Esame fisico

Esame fisico


Esame fisico

Palpazione

  • Dolorabilità > irradiazione ascendente:
    • Tiroiditi
    • Carcinoma infiltrante
    • Emorragia intracistica
  • Mobilità e spostabilità
  • Termotatto:
    • Tiroiditi
  • Vasodilatazione indotta > S. di Marañon.
  • Fremito arterioso (Thrill) > gozzi tossici.
Esame fisico

Esame fisico


Esame fisico

Percussione > ottusità retrosternale alta

  • Gozzo endotoracico:
    • Dispnea
    • Congestione del volto
    • Disfagia
    • Disfonia
  • Manovra di Pamberton (Arm Rising Test):
    • ↑ Dispnea
    • ↑ Congestione del volto
Radiografia

Radiografia


Semeiotica funzionale

Prove dirette della funzione tiroidea

  • Captazione iodio radioattivo:
    • somministrazione radionuclide x os (I131) o e.v. (Tc99m);
    • misurazione della % captata, basale e a 6-12-24h;
    • influenzata dal contenuto di iodio intraghiandolare e da alterazioni della cattura dello iodio;
    • ↑ nell’ipertiroidismo.

Prove dirette della funzione tiroidea

  • Scintigrafia tiroidea (I131 – Tc99m)
    • Noduli caldi (ipercaptanti)
    • Noduli freddi (non captanti)
    • Noduli tiepidi
    • Metastasi funzionanti

Prove dirette della funzione tiroidea

Dosaggio ormoni tiroidei

  • Frazioni libere:
    • FT4
    • FT3
  • Totali (legate alle proteine – TBG):
    • T4
    • T3
  • Dosaggio TSH
  • Dosaggio Tireoglobulina:
    • Follow up K tiroide funzionante

Prove dirette della funzione tiroidea

Dosaggio ormoni tiroidei et alia

  • Dosaggio Calcitonina
    • K midollare
  • Ricerca anticorpi antitiroidei
    • Anticorpi anti-tireoglobulina
    • Anticorpi antiperossidasi
    • ↑ Tiroidite di Hashimoto
    • ↑ Tiroidite atrofica
    • Anticorpi anti-TSH (TSH-receptor antibody TRAb)
      • TSI
      • TBII
    • ↑M. di Basedow

Esami strumentali

  • Ecografia:
    • Lesioni cistiche
    • Lesioni solide
  • Eco-color doppler:
    • Vascolarizzazione
  • Scintigrafia con Tallio – Gallio:
    • Neoplasie
  • Diagnostica per immagini:
    • Torace standard
    • Esofago baritato
    • Tc
    • RM
  • Agobiopsia con ago sottile (FNAB):
    • Buona accuratezza diagnostica
    • Minimi effetti collaterali
    • Non permette la diagnosi di malignità nelle neoplasie follicolari:
      • Riscontro istologico!
Radiografia

Radiografia

Ecografia

Ecografia


Gozzo

  • Aumento di volume della tiroide:
    • Diffuso
    • Nodulare:
      • Mononodulare
      • Multinodulare
    • Eutiroideo
    • Distiroideo
  • Sede:
    • Cervicale
    • Plongeant
    • Cervico-mediastinico
    • Mediastinico
Grafico

Grafico


Gozzo

Classificazione etiologica

  • Familiare o congenito:
    • Deficit enzimatico ereditario
    • > Ipotiroidismo
  • Endemico:
    • Incidenza > 10% popolazione
    • Deficit iodio
    • Eccesso di iodio
    • Elementi gozzigeni nella dieta
  • Sporadico
Fisiopatologia del gozzo eutiroideo

Fisiopatologia del gozzo eutiroideo


Gozzo

Anatomia patologica

  • Fase iniziale:
    • Iperplasia follicolare: gozzo microfollicolare.
  • Fase involutiva:
    • Gozzo colloido cistico.
Gozzo

Gozzo


Gozzo

Sintomatologia

  • Gozzo eutiroideo: correlata all’entità della tumefazione.
  • Gozzo iper o ipofunzionante: correlata alla alterazione funzionale:
    • Compressione tracheale: tirage.
    • Compressione esofagea: disfagia.
    • Occupazione mediastinica.

Tiroiditi

Malattie infiammatorie della tiroide eterogenee per etiopatogenesi e decorso

Acuta

  • Suppurativa (piogenica):
    • Segni della flogosi suppurativa
    • Febbre
    • Malessere generale
    • Disfonia
    • Turgore
    • Dolore
  • Silente (Painless Thyroiditis) – Post partum
  • Da Pneumocystis Carini (AIDS)

Tiroiditi

Subacuta (de Quervain):

  • Ad eziolologia virale
  • Granulomatosa
  • Gozzizena
  • Ipertiroidismo transitorio
  • Dolore
  • Segni di flogosi
  • Recidivante
Clinical course of sub acute thyroiditis

Clinical course of sub acute thyroiditis


Tiroiditi

Cronica :

  • Linfocitaria di Hashimoto:
    • Autoimmune
    • Spesso associate ad altre sindromi autoimmuni:
      • Miastenia
      • LES
      • Artrite reumatoide
      • M. di Sjogren
      • M. di Basedow
    • ↑↑ Anticorpi
    • Gozzigena
    • Tendente all’ipotiroidismo
    • Può evolvere in linfoma
  • Lignea di Riedel:
    • Processo fibroso-compressivo
    • DD con Carcinoma

Ipertiroidismo

Condizione clinica caratterizzata da aumento dei livelli ematici di ormoni tiroidei.

Associato ad iperfunzione tiroidea

  • ↑ Produzione TSH (rara)
  • Stimolazione tiroidea anomala
    • M.di Basedow; Tumore trofoblastico.
  • Autonomia tiroidea intrinseca:
    • Adenoma iperfunzionante (m. di Plummer); Gozzo multinodulare tossico.

Non associato ad iperfunzione tiroidea

  • Disordini dell’ormone immagazzinato:
    • tiroidite subacuta; fase tireotossicosica della tiroidite cronica;
  • Fonte extratiroidea dell’ormone:
    • tireotossicosi factitia; tossicosi da hamburger; tessuto tiroideo ectopico.

M. di Graves – Flajani – Basedow

La forma più comune di tireotossicosi:

  • Formazione di anticorpi attivi sui recettori tiroidei del TSH (TRAb)
  • Gozzo diffuso
  • Segni oculari
  • Esoftalmo
  • Oftalmoplegia
  • Dermatopatia: cute calda ed umida
  • Mixedema pretibiale
  • ↑↑ TSH
  • ↑ FT3
  • ↑↑ FT4
  • ↑↑ TRAb
M. di Graves – Flajani – Basedow
Gravis disease of eye signs
Gravis disease – other manifestation
Gravis disease – dermopaty
Segno di Von Graefe

Ipertiroidismo

  • Gozzo tossico multinodulare:
    • Possibili segni compressivi su trachea ed esofago.
    • Rari esoftalmo e dermatopatia.
  • Adenoma iperfunzionante (m. di Plummer):
    • Prevalenti segni cardiovascolari.

Ipotiroidismo

Condizione clinica caratterizzata da diminuzione dei livelli ematici di ormoni tiroidei.

  • Congenito:
    • Nanismo
    • Cretinismo
  • Acquisito:
    • In genere ↑ TSH

Ipotiroidismo

  • Etiologia
  • Ipotiroidismo primario o primitivo:
    • Agenesia, ectopia, disgenesia tiroidea
    • Insufficiente quantità di tessuto tiroideo:
      • Da distruzione per malattie autoimmuni:
        • Tiroidite di Hashimoto
      • Da distruzione per interventi iatrogeni:
        • Radioiodio
        • Chirurgia
        • Radiazioni
    • Difetti della biosintesi ormonale
  • Ipotiroidismo secondario (ipofisario)
  • Ipotiroidismo terziario (ipotalamico)
  • Ipotiroidismo transitorio:
    • Tiroiditi subacute e silenti
    • Sospensione della tiroxina
  • Resistenza agli ormoni tiroidei

Ipotiroidismo

Quadro clinico

  • Deficit mentali:
    • Bradipsichismo
    • Bradilalia
    • Bradipragia
  • Mixedema
  • Distrofie cute ed annessi
  • Bradipnea
  • Bradicardia
  • Anemia
  • Alterazioni del metabolismo lipidico e proteico:
    • Ipercolesterolemia
Hypothyroidism signs

Hypothyroidism signs


Ernie della parete addominale

Protrusione del contenuto della cavità peritoneale attraverso una soluzione di continuo della parete.

  • Si realizzano attraverso zone di minore resistenza della parete addominale dette zone o porte erniarie (ernie spontanee o primitive).
  • Oppure attraverso un orifizio neoformato, traumatico o postincisionale (laparoceli).
Schematizzazione di un’ernia
Ernie spontanee o primitive
Ernie spontanee o primitive
Laparoceli
Laparoceli

Classificazione

Per sede anatomica

  • Ernie inguinali
    • Inguinali:
      • Obliqua esterna
      • Obliqua interna
      • Diretta
    • Crurali
  • Ernie extrainguinali
    • Epigastriche
    • Ombelicali
    • Interstiziali (di Spigelio)
    • Lombari
    • Otturatorie
Ernie inguinali
Ernia inguinale
Ernia inguinale
Ernia inguinale
Ernie crurali
Ernie crurali
Ernia ombelicale
Ernia interstiziale

Classificazione

Per etiopatogenesi

  • Congenite
    • Sacco erniario presente alla nascita
      • Persistenza del dotto peritoneo vaginale
      • Caratteristiche strutturali peculiari
      • Il sacco è parte delle tuniche del funicolo
  • Acquisite
    • Ernie di debolezza
      • Fattori costituzionali
      • Sfibramento parete addominale
      • Aumento pressione endoaddominale
Sacco erniario
Ernie di debolezza
Aumento pressione endoaddominale

Classificazione

Per dimensioni

  • Punta di ernia
  • Interstiziale
  • Completa
  • Permagna

Anatomia patologica

Il sacco erniario deriva dal peritoneo parietale; consta di:

  • Colletto
  • Corpo
  • Fondo
Ernia completa
Ernia permagna
Ernia permagna
Sacco erniario

Esame obiettivo

  • Ispezione
    • Tumefazione visibile in stazione eretta in sede elettiva
  • Palpazione
    • Consistenza
    • Dolorabilità
    • Riducibilità
    • Impulso
  • Percussione
    • Timpanismo
Tumefazione visibile in stazione eretta in sede elettiva
Consistenza
Riducibilità

Quadro clinico (ernia non complicata)

  • Graduale comparsa di una tumefazione non dolorosa
  • Bruciore, senso di pesantezza, fastidio locale
  • Disturbi dispeptici, stitichezza
  • Dolore di tipo gravativo (se lancinante > complicanza?!)
    • Se presente:
      • Localizzato
      • Irradiato alle regioni limitrofe
    • Influenzato da:
      • Stazione eretta prolungata, sforzi fisici
      • Minzione
      • Stipsi

Evoluzione clinica e complicanze

La naturale evoluzione clinica di una ernia è quella di accrescersi, con l’aumento delle possibilità di andare incontro a complicanze.

  • Irriducibilità
    • Dimensioni
    • Aderenze infiammatorie
  • Intasamento (accumulo di materiale fecale nella porzione di intestino erniato)
    • Irriducibilità
    • Disturbi da alterato transito intestinale
    • Occlusione
Aderenze infiammatorie

Aderenze infiammatorie

Accumulo di materiale fecale

Accumulo di materiale fecale


Evoluzione clinica e complicanze

Strozzamento

  • Costrizione serrata del viscere (intestino, epiploon) erniato
  • Sofferenza vascolare (inizialmente stasi venosa)
  • Necrosi ischemica

Se interessata ansa intestinale

  • ileo meccanico
  • peritonite
Strozzamento

Strozzamento

Strozzamento

Strozzamento


Evoluzione clinica e complicanze

Segni clinici di strozzamento

  • Improvvisa irriducibilità dell’ernia.
  • Contemporanea comparsa di dolore.
  • Contrattura parete addominale.

Prossima lezione

Fisiogenesi delle sindromi dolorose addominali acute

Progetto "Campus Virtuale" dell'Università degli Studi di Napoli Federico II, realizzato con il cofinanziamento dell'Unione europea. Asse V - Società dell'informazione - Obiettivo Operativo 5.1 e-Government ed e-Inclusion