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Ludovico Dipineto » 8.Malattia Aleutina


Definizione

Malattia ad andamento cronico causata da un Parvovirus; è stata segnalata per la prima volta nel visone in associazione alla presenza dell’autosoma recessivo (aa) per il colore aleutino (zaffiro) del mantello.

Successivamente è stata riportata anche nel furetto con la designazione di ipergammaglobulinemia in base al principale segno clinico.

Esemplare di visone con mantello zaffiro. Fonte: devonmink.com

Esemplare di visone con mantello zaffiro. Fonte: devonmink.com


Eziologia

L’agente eziologico possiede i caratteri tipici dei Parvovirus:

  • morfologia icosaedrica;
  • capside costituito da 32 capsomeri vuoti al centro e di aspetto tubulare;
  • DNA monocatenario;
  • attività infettante persiste al trattamento a 56° C per 30 minuti e scompare a 80° C;
  • resiste ai comuni disinfettanti;
  • sensibile ai composti a base di fenolo contenenti un detergente, formalina e idrato di sodio;
  • replica su colture renali derivate dal visone o dal gatto con effetto citopatico di modesta entità (T 31,8° C).

I parvovirus infettanti il furetto sono considerati ceppi mutanti del parvovirus del visone.

A differenza del visone, il furetto presenta sintomatologia moderata e può essere infetto per molti anni senza manifestare segni clinici.

Parvovirus al Microscopio elettronico con contrasto negativo.

Parvovirus al Microscopio elettronico con contrasto negativo.


Epidemiologia

La trasmissione avviene sia per contatto diretto (tra soggetto malato e soggetto sano) o indiretto che per trasmissione dalla madre ai cuccioli.
Il periodo di incubazione è variabile e può arrivare a oltre sei mesi.
Alcuni furetti diventano portatori asintomatici: ospitano il virus ma non manifestano la malattia.
La trasmissione avviene principalmente via aerosol:
Furetto → furetto
Visone → furetto

Fonti di infezione:

  • Fomiti
  • Urine
  • Sangue
  • Saliva
  • Feci

Patogenesi

Il virus penetra per via inalatoria e talvolta per via digerente. La patogenesi cambia in base all’età degli esemplari colpiti.

Giovani
Il virus penetra per via inalatoria e riconosce come cellula bersaglio lo pneumocita di tipo II che va incontro a necrosi e lisi.
Viene così a mancare la secrezione del surfactante con incremento della tensione superficiale degli alveoli cui conseguono formazione di membrane ialine e turbe respiratorie a carattere iperacuto.

Adulti
Localizzazione del virus nel sistema linforeticolare (linfonodi mesenterici e milza).
La cellula bersaglio è il linfocita che non consente la completa espressione della replicazione virale il che, associato alla riduzione del danno cellulare, giustifica la persistenza dell’infezione.

Nonostante la precoce ed efficace elaborazione di anticorpi specifici, l’infezione persiste per l’intera vita dell’animale. Tale evento sembrerebbe legato alla saturazione della superficie esterna del virione operata da uno strato di fosfolipidi che impedisce l’interazione tra virus ed anticorpi neutralizzanti.

La glomerulonefrite è dovuta invece al deposito di immunocomplessi costituiti da IgM e IgA.

Caratteri della malattia

Sintomatologia
I sintomi sono caratterizzati da:

  • graduale e progressiva perdita di peso seguita da sete intensa e poliuria;
  • anemia;
  • ulcerazioni mucosa cavo orale;
  • sintomatologia neurologica;
  • morte nel visone aleutino.

Nella forma respiratoria che colpisce soggetti di età inferiore ai due mesi si può osservare:

  • dispnea intensa;
  • morte.

Lesioni

Le lesioni anatomo-patologiche sono rappresentate da:

  • emaciazione della carcassa,
  • assenza di pannicolo adiposo,
  • epato-splenomegalia,
  • linfadenopatia,
  • emorragie puntiformi a fegato e rene.

Lesioni istopatologiche:

  • infiltrati di plasmacellule in tutti gli organi,
  • glomerulonefrite da immunocomplessi.

Diagnosi

La diagnosi può essere effettuata mediante:

  • ricerca di anticorpi sierici attivi nei confronti della malattia aleutina;
  • controimmunoelettroforesi o counter-immunoelettroforesi → Metodo standard;
  • immunofluorescenza indiretta;
  • saggio radioimmunologico;
  • test di agglutinazione allo iodio su siero di sangue che rivela:
    • aumento di concentrazione delle gammaglobuline
    • abbassamento quota albuminica
    • alterato rapporto albumina/globulina.
  • PCR.

La diagnosi definitiva è data dall’esame istologico su tessuti prelevati da vari organi associato alla counter-immunoelettroforesi.

Terapia

Non esiste un trattamento specifico per la malattia aleutina ma solo una terapia di supporto costituita da:

  • alimentazione forzata,
  • antibiotici per prevenire le infezioni secondarie,
  • fluidoterapia,
  • antiinfiammatori.

Profilassi
Si avvale dell’applicazione di misure di profilassi diretta basate sull’identificazione dei soggetti infetti e loro eliminazione. Ovviamente tale ipotesi vale per gli allevamenti di furetti. Nel caso di furetti pet, l’eutanasia va scelta con approvazione del proprietario.
Non esiste vaccino. Sarebbe controindicato poiché il virus interagisce con il sistema immunitario.

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