Vai alla Home Page About me Courseware Federica Living Library Federica Virtual Campus 3D Le Miniguide all'orientamento Gli eBook di Federica
 
 
Il Corso Le lezioni del Corso La Cattedra
 
Materiali di approfondimento Risorse Web Il Podcast di questa lezione

Bruno Amato » 5.Embolia polmonare


Embolia polmonare

  • Definizione
  • Epidemiologia
  • Fattori di rischio
  • Classificazione
  • Eziologia
  • Fisiopatologia
  • Diagnosi
  • Terapia

Definizione

  • Ostruzione acuta, ricorrente o cronica di uno o più vasi arteriosi polmonari, determinata dalla presenza di coaguli ematici provenienti da trombosi a sede periferica nel sistema venoso profondo (tromboembolia)
  • Più raramente da fenomeni di trombosi locale (trombosi cardiaca o polmonare autoctona) oppure da emboli estranei alla normale composizione del sangue (embolie polmonari non trombotiche)

Malattia Tromboembolica Venosa

In un paziente critico, che giunge in pronto soccorso con dolore toracico ed in condizioni emodinamiche compromesse, l’embolia polmonare massiva è la terza diagnosi più probabile, dopo l’infarto del miocardio e la dissezione aortica acuta.

Epidemiologia

  • Incidenza stimata negli US: 600.000 casi/anno
  • Incidenza stimata in Italia: 65.000 casi/anno
  • 50.000 morti all’anno negli US
  • Nonostante il miglioramento della terapia, la mortalità è rimasta alta e costante negli ultimi 40 anni
  • La diagnosi ante mortem è solo nel 30% dei casi
  • 30% dei soggetti con TVP sviluppa EP sintomatica

Wood JE. Major pulmonary embolism: review of a pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest 2002; 121:877-905

Linee guida per la diagnosi e il trattamento dell’embolia polmonare acuta. Ital Heart J Suppl 2001; 2 (2): 161-199

Fattori di rischio

  • ipercoagulabilità
  • stasi
  • danno endoteliale

Virchow. Cellular Pathology as based upon phisyological and pathohistology. 7th American ed. Chance, DeWitt, trans. New York: 1860; 236

Fattori di rischio

Resistenza alla proteina C attivata

  • è dovuta ad una mutazione puntiforme del gene che codifica per il fattore V di Leiden

Fattori di rischio

  • Per fattori legati al tumore: rilascio TNF, IL-1 e IL-6 con danno endoteliale; attivazione di PTL, fattore XII e X con liberazione di trombina; produzione di sostanze procoagulanti dalle cellule tumorali
  • Per CT (tamoxifene, fluorouracile, carboplatino,…) e fattori di crescita (GCSF) che aumentano rischio di trombosi
  • CVC

Eparina a basso PM: anticoagulante di scelta nella patologia tromboembolica cancro-correlata

Fattori di rischio

Primitivi

  • resistenza alla proteina C attivata
  • deficit di proteina C
  • deficit di proteina S
  • deficit di antitrombina III
  • deficit di attivatore tissutale del fibrinogeno
  • iperomocisteinemia

Secondari

  • immobilizzazione
  • interventi chirurgici
  • neoplasie

Classificazione

  • In base all’insorgenza degli eventi:
    • acuta
    • cronica
  • In base alla compromissione:
    • emodinamica
    • massiva
    • non-massiva

Eziologia: origine del trombo

Trombosi venosa profonda

  • la maggior parte degli emboli trombotici deriva dal distretto della vena cava inferiore (70-90%) ed in particolare delle vene femorali ed iliache e dalle vene pelviche (plessi periprostatici e periuterini)
  • nel 10-20% dei casi l’origine è il distretto della vena cava superiore
  • le cavità cardiache destre raramente costituiscono la sede di origine

Eziologia: origine del trombo

Trombosi venosa profonda

  • Bolle d’aria
  • Cellule neoplastiche
  • Cateteri venosi
  • Emboli grassosi
  • Talco nei tossicodipendenti
  • Liquido amniotico
  • Sepsi

Malattia Tromboembolica Venosa

  • Almeno il 50% dei pazienti con TVP prossimale degli arti inferiori ha una EP asintomatica (Pesavento et al. Minerva Cardioangiol 1997; 45: 369)
  • Una TVP (spesso asintomatica) si ritrova in circa l’80% nei pazienti con EP (Girard et al. Chest 1999; 116: 903)

Malattia Tromboembolica Venosa

Iceberg model

Iceberg model


Malattia Tromboembolica Venosa

  • Incidenza
    • Primo episodio
    • 1 / 1.000 persone / anno
  • Ricorrenza
    • 30% entro 8 anni
  • Prevalenza
    • 1 / 130 persone < 65 anni

Epidemiologia dell’EP in Italia

Epidemiologia dell’EP in Italia

Epidemiologia dell'EP in Italia


Fattori di rischio per TEV

Fattori di rischio per TEV

Fattori di rischio per TEV


Tromboembolismo venoso in chirurgia

Livelli di rischio

TROMBOEMBOLISMO VENOSO IN CHIRURGIA – LIVELLI DI RISCHIO

TROMBOEMBOLISMO VENOSO IN CHIRURGIA - LIVELLI DI RISCHIO


Malattia Tromboembolica Venosa

Malattia Tromboembolica Venosa

Malattia Tromboembolica Venosa


Malattia Tromboembolica Venosa

Pulmonary Embolism – Malmô Autopsy Study

Pulmonary Embolism - Malmô Autopsy Study


Malattia Tromboembolica Venosa

EP FATALE IN PAZIENTI MEDICI E CHIRURGICI: ALTO RISCHIO

EP FATALE IN PAZIENTI MEDICI E CHIRURGICI: ALTO RISCHIO


Fisiopatologia

Modificazione dell’emodinamica polmonare:

  • ipertensione precapillare ( per riduzione del letto capillare, vasocostrizione e broncocostrizione)
  • sviluppo di circoli collaterali (anastomosi arteriose e shunt polmonari artero-venosi)
  • modificazioni del flusso sanguigno (redistribuzione e ripresa del flusso)
  • alterazione del rapporto ventilazione/perfusione

Fisiopatologia

Modificazioni del circolo sistemico e della funzione cardiaca:

  • ipotensione arteriosa
  • tachicardia
  • sovraccarico e dilatazione del ventricolo destro
  • aumento della pressione venosa centrale
  • sofferenza ischemica del miocardio

Embolia polmonare

Indagini di I livello

  • Anamnesi (storia familiare di TEV, patologie predisponenti)
  • Clinica: dispnea, dolore toracico, sincope (se presenti fattori di rischio per TEV → probabilità di EP intermedia-alta)
  • Emogasanalisi, RX torace, ECG
  • Scintigrafia polmonare perfusionale/ventilatoria
  • Angiografia polmonare (GOLD STANDARD)
  • Scintigrafia dubbia ma clinica molto suggestiva
  • Pazienti emodinamicamente compromessi

Embolia polmonare

Indagini di I livello

  • Anamnesi (storia familiare di TEV, patologie predisponenti)
  • Clinica: dispnea, dolore toracico, sincope (se presenti fattori di rischio per TEV → probabilità di EP intermedia-alta)
  • Emogasanalisi, RX torace, ECG
  • TC spirale con m.d.c. (visualizza solo embolie del tratto prossimale dell’albero arterioso polmonare)
  • Angiografia polmonare (gold standard)
  • Scintigrafia dubbia ma clinica molto suggestiva
  • Pazienti emodinamicamente compromessi

Embolia polmonare

Indagini di II livello

  • Ultrasonografia circolo venoso profondo degli arti inferiori
  • Ecocardiografia
  • RMN (alternativa all’angiografia in pazienti con allergia al m.d.c. o con insufficienza renale)
  • D-Dimero poco specifico, MOLTE FALSE POSITIVITA’ (in pazienti ospedalizzati, raro il riscontro di D-dimeri negativi)
  • Scintigrafia polmonare perfusionale/ventilatoria

Diagnosi: sintomi

Sintomi

Sintomi


Diagnosi: esame obiettivo

  • spesso negativo
  • segni più comuni: tachipnea e tachicardia
  • febbricola
  • torace: sibili, rantoli, sfregamenti pleurici
  • precordio: rinforzo della componente polmonare del II tono, distensione vene giugulari
  • segni di trombosi venosa profonda: dolore, dolorabilità, edema, arrossamento cutaneo

Diagnosi differenziale

  • polmonite
  • asma
  • BPCO riacutizzata
  • infarto miocardico acuto
  • edema polmonare
  • crisi d’ansia
  • dissecazione aortica
  • frattura costale
  • PNX
  • dolore muscolo-scheletrico

Diagnosi: ECG

  • segni di sovraccarico destro acuto: S1Q3T3
  • T negativa V1-V4
  • blocco di branca destra di nuova insorgenza
  • deviazione assiale destra
  • P polmonare
  • fibrillazione atriale
  • 80-90% dei pazienti presenta ECG anormali ma non specifici nè diagnostici
  • ECG normale non esclude diagnosi di embolia polmonare
  • utile per escludere altre cause di dolore toracico

Daniel, Courtney, Kline. Assestment of cardiac stress from massive pulmonary embolism with 12-lead ECG. Chest 2001; 120: 474-81

Segno di Palla; segno di Westermark

Segno di Palla; segno di Westermark


Iperdiafania per occlusione arteria lobare segmentale – segno di Westermark

Iperdiafania per occlusione arteria lobare segmentale - segno di Westermark


Diagnosi: EGA

  • ipossiemia (assente fino al 38% dei casi a causa del buon compenso funzionale)
  • ipocapnia
  • alcalosi respiratoria
  • D(A-a)O2: aumentata nel 80-85% dei casi
  • la gravità dell’ipossia correla con la gravità e l’estensione dell’embolia polmonare

Rodger, Carrier, et al. Diagnostic value of arterial blood gas measurement in suspected pulmonary embolism. Am J Crit Care Med 2000;162:2105-8

Diagnosi: D-dimero

  • Prodotto di degradazione della fibrina
  • Misurato con metodica ELISA
  • Alta sensibilità (99%) nei confronti di TEP e TVP
  • Bassa specificità (43%); risulta elevato nei processi infiammatori, infettivi, neoplastici, necrotici, nei pazienti anziani e in gravidanza
  • Valore predittivo negativo del 100%
  • Valore soglia di 500 ng/mL

Brown MD et Al. Accuracy of the ELISA D-dimer test in the diagnosis of pulmonary embolism: a meta-analysis. Ann Emerg Med 2002; 40: 133-144

D-dimero utiliozzato per predirre rischio di TEP in pz con precoce interruzione di TAO

D-dimero utiliozzato per predirre rischio di TEP in pz con precoce interruzione di TAO


Rx torace: oligoemia al campo superiore dx (segno di Westermark) e opacità basale a sx (segno di Hampton)

Rx torace: oligoemia al campo superiore dx (segno di Westermark) e opacità basale a sx (segno di Hampton)


Sensibilità molto variabile – EP centrale bilaterale con grande trombo a sinistra e destra dell’arteria polmonare

Sensibilità molto variabile - EP centrale bilaterale con grande trombo a sinistra e destra dell'arteria polmonare



Diagnosi: ecocardiogramma

  • tecnica non invasiva, rapida, non espone a radiazioni
  • reperti ECO:
    • diretta visualizzazione dell’embolo in arteria polmonare (7%)
    • segni indiretti di cuore destro acuto
  • dilatazione e ipocinesi del ventricolo destro
  • sbandamento del setto e movimento paradosso del setto
  • alterazioni diastoliche del ventricolo sx
  • ipertensione arteriosa polmonare
  • rigurgito tricuspidale

Goldhader. Echocardiography in the management of pulmonary embolism. Ann Intern Med 2002;136: 691-700

Diagnosi: ecocardiogramma

Goldhader. Echocardiography in the management of pulmonary embolism. Ann Intern Med 2002;136: 691-700.

Transtoracica Transesofagea dilatazione della cava inferiore

Transtoracica Transesofagea dilatazione della cava inferiore

Aumento delpost-carico determina: dilatazione VD, ipocinesia VD, rigurgigto tricuspidale e dilatazione dell’anolus, Scompenso VD

Aumento delpost-carico determina: dilatazione VD, ipocinesia VD, rigurgigto tricuspidale e dilatazione dell'anolus, Scompenso VD


Diagnosi: Troponina

  • elevata in diverse patologie: infarto miocardico acuto, scompenso cardiaco, miocardite, embolia polmonare
  • i livelli di troponina correlano con la dilatazione del ventricolo destro
  • alti livelli di troponina sono associati a embolia polmonare complicata e a maggiore mortalità

Kostantinides et al. Importance of cardiac troponins I and T in risk stratification of patients with acute pulmonary embolism. Circulation 2002;106:1263-7

Diagnosi: Peptide natriuretico cerebrale

  • prodotto dai miociti atriali e ventricolari in risposta allo stiramento del miocita
  • aumenta nell’EP per disfunzione ventricolare destra
  • alti livelli di peptide natriuretico cerebrale correlano con la gravità dell’embolia polmonare

Kucher, Printzen , Goldhaber. Prognostic role of brain natriuretic peptide in acute pulmonary embolism. Circulation 2003;107:2545-7

Diagnosi: trombosi venosa profonda

  • EP origina da TVP degli arti inferiori nel 90%
  • Il riscontro di TVP rende obbligatorio un trattamento anticoagulante
  • Esami per diagnosi TVP:
    • Eco-doppler degli arti inferiori
    • Eco-color-doppler (sensibilità globale attorno ai 95-100%)
    • Pletismografia ad impedenza
    • Venografia

BTS guidelines for the managemenent of suspected acute pulmonary embolism. Thorax 2003;58: 470-84

Diagnosi: trombosi venosa profonda

  • EP origina da TVP degli arti inferiori nel 90%
  • Il riscontro di TVP rende obbligatorio un trattamento anticoagulante
  • Esami per diagnosi TVP:
    • Eco-doppler degli arti inferiori
  • Positiva nel 50% delle embolie polmonari
  • Sensibilità 88-100% per le vene prossimali, <50% per le vene distali e in caso di TVP asintomatica

BTS guidelines for the managemenent of suspected acute pulmonary embolism. Thorax 2003;58: 470-84

Score di Wells

Wells, Anderson, Rodger et al. Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging: management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model and D-dimer. Ann Intern Med 2001;135:98

Score di Wells

Score di Wells

Score di Wells

Score di Wells


Diagnosi: Score di Wells

SCORE > 6 → Alta probabilità di EP

SCORE 2-6 → Moderata probabilità di EP

SCORE < 2 → Bassa probabilità di EP
Wells, Anderson, Rodger et al. Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging: management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model and D-dimer. Ann Intern Med 2001;135:98

Flow chart per la diagnosi di EP

Flow chart per la diagnosi di EP

Flow chart per la diagnosi di EP


Terapia anticoagulante: razionale

  • inibizione della crescita del trombo
  • prevenire le recidive

Terapia anticoagulante: EPARINA

  • Pietra miliare nella gestione iniziale dell’embolia polmonare acuta

Eparina non frazionata (UFH)

  • promuove l’inattivazione della trombina e dei fattori Xa e XIa da parte dell’antitrombina III
  • è somministrata per via endovenosa
  • il grado di scoagulazione è indicato con l’aPTT (tempo di tromboplastina parziale attivato)
  • dose: bolo di 80 UI/Kg, poi infusione continua di 18 UI/Kg/ora
  • antidoto: solfato di protamina

Heparin and Low-Molecolar-Weight Heparin. Chest 2004;126:188S-203S

Terapia anticoagulante: EPARINA

  • Pietra miliare nella gestione iniziale dell’embolia polmonare acuta.

Eparine a basso peso molecolare (LMWH)

  • inattivano il fattore Xa
  • sono somministrate per via sottocutanea
  • hanno un’emivita più lunga rispetto all’eparina non frazionata
  • non necessitano di monitoraggio dell’aPTT

Heparin and Low-Molecolar-Weight Heparin. Chest 2004;126:188S-203S

Terapia anticoagulante: EPARINA

  • controindicazioni assolute: grave emorragia in atto, recente intervento neurochirurgico o emorragia SNC, grave diatesi emorragica
  • controindicazioni relative: ipertensione arteriosa di grado severo non controllata, trauma cranico recente, sanguinamento gastrointestinale recente, retinopatia proliferativa diabetica, piastrinopenia <100.000/mm3
  • complicanze: reazioni da ipersensibilità, emorragia, trombocitopenia (precoce, tardiva), iperkaliemia, osteoporosi, rialzo transaminasi, alopecia

Heparin and Low-Molecolar-Weight Heparin. Chest 2004;126:188S-203S

Terapia anticoagulante: DICUMAROLICI

  • warfarin, acenocumarolo
  • via di somministrazione: orale
  • inibiscono la conversione della vitamina K nella sua forma attiva con riduzione dei fattori vit. K dipendenti (II, VII, IX, X), riducono attività proteina C e S
  • il grado di scoagulazione è indicato con l’INR (international normalized ratio)
  • l’effetto si manifesta dopo 4-5 giorni
  • viene embricata all’eparina in prima o seconda giornata
  • l’eparina va continuata per 3-4 giorni dopo il raggiungimento di INR terapeutico (INR tra 2 e 3)
  • le dosi successive verranno corrette in base all’INR

The Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonists. Chest 2004; 126:204S-33S

Terapia anticoagulante: DICUMAROLICI

  • durata del trattamento dipende dal tipo di tromboembolia e dalla presenza di fattori di rischio permanenti (6 mesi in pz con fattori di rischio temporanei, a tempo indefinito in pz neoplastici o con episodi ricorrenti)
  • complicanze ed effetti collaterali: emorragie (se INR >3), necrosi cutanea
  • controindicato in gravidanza
  • antidoto: vitamina K o plasma fresco congelato

The Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonists. Chest 2004; 126:204S-33S

Terapia trombolitica

  • streptochinasi, urochinasi e attivatore tissutale del plasminogeno ricombinante (r-TPA)
  • farmaci tromboselettivi che inducono uno stato fibrinolitico generalizzato, caratterizzato da un’estesa degradazione della fibrina
  • indicazioni: EP massiva con manifestazioni di shock cardiogeno/ipotensione
  • controindicazioni assolute: emorragia interna in atto, emorragia intracranica spontanea recente
  • complicazioni: alto rischio emorragico

BTS guidelines for the managemenent of suspected acute pulmonary embolism. Thorax 2003;58: 470-84

Terapia chirurgica

  • Embolectomia chirurgica (a cielo aperto o percutanea)
    • indicazioni: EP acuta e massiva in pazienti con controindicazioni alla trombolisi, assenza di risposta alla terapia medica e trombolitica, tromboembolismo cronico da trombi in arteria polmonare
  • Filtri venosi cavali (permanenti o temporanei)
    • indicazioni: controindicazione assoluta alla terapia anticoagulante e/o trombolitica, EP ricorrente nonostante trattamento anticoagulante o trombolitico, gravi emorragie in corso di terapia anticoagulante

BTS guidelines for the managemenent of suspected acute pulmonary embolism. Thorax 2003;58: 470-84

Sospetta EP

Algoritmo Terapeutico

Sospetta EP – Algoritmo Terapeutico

Sospetta EP - Algoritmo Terapeutico


  • Contenuti protetti da Creative Commons
  • Feed RSS
  • Condividi su FriendFeed
  • Condividi su Facebook
  • Segnala su Twitter
  • Condividi su LinkedIn
Progetto "Campus Virtuale" dell'Università degli Studi di Napoli Federico II, realizzato con il cofinanziamento dell'Unione europea. Asse V - Società dell'informazione - Obiettivo Operativo 5.1 e-Government ed e-Inclusion