Trasporto del’anidride carbonica
L’anidride carbonica si forma nelle cellule a livello mitocondriale.
La concentrazione ematica della CO2 riveste un ruolo importante nella regolamentazione della ventilazione polmonare influenzando i chemorecettori sia periferici che centrali.
La Co2, a seconda della solubilità e della pressione parziale, .si ritrova disciolta nel plasma all’incirca per il 5%.
La CO2 nel sangue forma acido carbonico, secondo la seguente reazione:
CO2 +H2O <—> H2CO3
Tale reazione è lenta nel plasma ma veloce nell’eritrocita (ad opera dell’anidrasi carbonica).
La ionizzazione dell”acido carbonico avviene come segue:
H2CO3 <—> H+ + HCO3-
Il bicarbonatione esce dall’eritrocita e viene sostituito da Cl- e si lega al Na+ presente nel plasma (75% circa della CO2).
Inversamente, a livello polmonare (passaggio dei cloruri o postulato di Hamburger) l’idrogenione è rimosso dall’emoglobina formando l’ossiemoglobinato potassico, come segue:
H+ + KHbO2 <—-> HHb + K+ + +O2
La CO2 si può legare alla parte proteica (globina) con un legame carboaminico tra CO2 e l’aminogruppo delle valine terminali, come segue:
Hb - NH2 + CO2 —-> Hb-NHCOO- + H (20% circa della CO2).
Riassumendo
La CO2 viene trasportata:
Avvelenamento da monossido di carbonio (CO)
CO + Hb = carbossi-Hb
(affinità per Hb 210 volte superiore a quella dell’O2)
E’ un avvelenamento molto pericoloso in quanto la CO presenta:
Regolazione nervosa del respiro
Sia durante la veglia che il sonno gli atti respiratori si ripetono aritmicamente.
Il respiro può essere influenzato in maniera trascurabile dalla volontà (apnea volontaria o iperpnea volontaria).
La contrazione dei muscoli respiratori è sotto il controllo nervoso centrale: il centro respiratorio deputato alla nascita degli impulsi ritmici si trova infatti a livello bulbare.
Regolazione nervosa del respiro
Esistono 5 tipi di neuroni bulbari respiratori:
Autogoverno vagale
L’atto respiratorio dominante è l’inspirazione dettata dalla ritmicità dei centri superiori del respiro immersi nella sostanza reticolare del pavimento del IV ventricolo. La dilatazione bronchiale ed alveolare successiva all’atto stimola i meccanocettori intraparenchimali che tramite afferenze vagali inibiscono il centro inspiratorio bulbare. Ne consegue la dominanza del centro espiratorio bulbare con successivo atto espiratorio. Successivamente, la mancata stimolazione dei meccanocettori intraparenchimali produrrà un successivo ciclo respiratorio.
Riflessi innescati dalla stimolazione dei recettori ubicati in varie parti dell’apparato respiratorio:
I primi tre riflessi sono di natura protettiva.
Il riflesso polmonare dipende dalla stimolazione di tre tipi di recettori:
Recettori posti al di fuori dell’apparato respiratorio
Barocettori o pressocettori del seno carotideo o dell’arco aortico (stimolati dalle variazioni di pressione arteriosa); essi possono influenzare il tipo di respiro.
Regolazione chimica del respiro
La regolazione chimica avviene come segue.
La pressione parziale esercitata dai gas nel sangue influenza direttamente i chemocettori, i quali si rendono responsabili di risposte respiratorie diversificate. I centri respiratori bulbari sono informati da specifici recettori situati nell’apparato circolatorio tramite alcuni nervi cranici sia delle variazioni della PO2, sia della PCO2, del pH del sangue e della temperatura. I centri respiratori bulbari per via riflessa, inviano lungo il midollo spinale impulsi ai centri cervicali e toracici dei nervi dei muscoli respiratori. Conosciamo 2 tipi di chemorecettori:
I glomi carotidei sono influenzati dalla ipossia e dalla ipercapnia (aumento della PCO2) e dall’abbassamento del pH;
I chemocettori centrali sono stimolati dalla ipercapnia (aumento della PCO2) e dall’abbassamento del pH; l’ipossia non solo non stimola i recettori bulbari ma deprime anche il centro respiratorio.
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Manuale di fisiologia veterinaria. Cunningham James G. Delfino Antonio Editore
Fisiologia degli Animali Domestici con elementi di Etologia. G. Aguggini, V. Beghelli, L.F. Giulio. UTET