La tubercolosi (TBC) è una malattia infettiva, contagiosa, dell’uomo e degli animali, determinata da batteri acido-resistenti, famiglia Micobacteriacee, genere micobacterium.
Il M. bovis è responsabile della TBC dei bovini più raramente:
Colpisce anche il SUINO, l’UOMO e occasionalmente il cavallo, i carnivori e gli ovi-caprini.
La patogenicità del M.T. è dovuta alla presenza nella parete batterica di lipidi complessi:
La lesione produttiva iniziale e che caratterizza la TBC è il Tubercolo cioè un nodulino migliare grigio-biancastro, spesso vitreo, composto da cellule epitelioidi, da 1 o 2 cellule giganti tipo Langhans e circondato da linfociti e plasmacellule.
Le cellule giganti plurinucleate: derivano dai macrofagi tissutali per la fusione di più cellule. Alcune linfochine pruomuovono la fusione dei macrofagi. Si distinguono due tipi di cellule giganti: CELLULE GIGANTI DI LANGHANS e CELLULE GIGANTI DA CORPO ESTRANEO.
Nel granuloma tubercolare così come nella maggior parte dei granulomi infettivi,le cellule giganti sono di tipo Langhans.
Il Tubercolo progredito presenta un centro di necrosi caseosa che può calcificare.
La necrosi caseosa è una variante della necrosi coagulativa ed è dovuta all’azione delle linfochine citotossiche e degli enzimi idrolitici liberati dai linfociti e dai macrofagi presenti. L’aspetto tipico e simile al formaggio viene conferito dalla grande quantità di lipidi derivati dalla lipofanerosi.
Istologicamente la necrosi caseosa: si presenta amorfa e omogenea, acidofila con detriti nucleari basofili, talvolta con aspetto polverulento e nella quale le cellule non sono riconoscibili.
La reazione fibrotica accerchiante è dovuta ai fibroblasti, la cui attività è modulata dai macrofagi grazie alla presenza di citochine fibrogenetiche o di enzimi che degradano la matrice extracellulare.
L’infezione da M. bovis si realizza di regola per via digerente (97,3%) e raramente per via respiratoria (2,7%). Il punto di accesso più frequente sono le tonsille, poi l’intestino e lo stomaco. Il CP di solito è incompleto. Si riscontrano solo lesioni della TBC primaria.
Istologicamente: i tubercoli sono formati da cellule epitelioidi e cellule giganti, ma anche da fibrina e granulociti neutrofili.
TBC suino. Aspetti di caseificazione con colliquazione nei linfonodi parotidei. Foto tratta da P.S. Marcato
Entrambe sono prive di caseificazione e di calcificazione.
Istologicamente sono caratterizzate da cellule epitelioidi e qualche cellula gigante.
Assente la demarcazione connettivale.
I carnivori sono piuttosto resistenti all’infezione da M. avium. Nel cane le lesioni interessano il polmone e i linfonodi regionali, mentre nel gatto prevalgono le lesioni primarie alle tonsille e ai linfonodi cervicali.
Le lesioni cutanee sono rare nel cane ma non sono infrequenti nel gatto. Infatti si parla di Micobatteriosi cutanea felina (FCM) e la Lebbra felina ne fa parte.
Istologicamente si possono osservare due tipi di lesioni:
Citologicamente, la lesione è caratterizzata dalla presenza di materiale necrotico, di sangue e da un numero elevato di granulociti neutrofili frammisti a cellule di aspetto macrofagico, all’interno delle quali è spesso visibile un gran numero di microrganismi trasparenti (c.d. “immagini negative”), per lo più bastoncellari, talvolta filamentosi, che si intrecciano fra loro e si dispongono uno sull’altro come spilli caduti per terra. Occasionalmente è possibile vedere cellule giganti tipo Langhans. I microrganismi risultano positivi alla colorazione Ziehl-Neelsen.
Le lesioni consistono di noduli e nodi caseosi spesso ulcerati a livello delle regioni metacarpali e metatarsali (sul decorso dei vasi linfatici). Non c’è interessamento linfonodale. Sembra sia sostenuta dal gruppo dei micobatteri “atipici” o PPAM (Potentially pathogen atypical mycobacteria). Danno reattività aspecifica alla tubercolina.
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