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Paola Maiolino » 11.Istoflogosi specifiche: granulomi immunologici I


Istoflogosi specifiche

  • Hanno espressioni anatomo-istopatologiche tipiche per un determinato agente eziologico.
  • Hanno un’organizzazione nodulare tipica degli elementi infiammatori.
  • La loro caratteristica principale è la proliferazione macrofagica imponente.
  • Rappresentano spesso la risposta specifica dell’organismo di fronte ad un agente estraneo (Granulomi da corpo estraneo o non immunogeni) o ad un processo infettivo specifico: batterico, virale o parassitario (Granulomi infettivi o immunologici o da ipersensibilità)

Istoflogosi specifiche


Istoflogosi specifiche

Granuloma maturo – E.E.

Granuloma maturo – E.E.


Tubercolosi

La tubercolosi (TBC) è una malattia infettiva, contagiosa, dell’uomo e degli animali, determinata da batteri acido-resistenti, famiglia Micobacteriacee, genere micobacterium.

Il M. bovis è responsabile della TBC dei bovini più raramente:

  • Mycobacterium avium
  • Mycobacterium tubercolosis

Colpisce anche il SUINO, l’UOMO e occasionalmente il cavallo, i carnivori e gli ovi-caprini.

Tubercolosi

La patogenicità del M.T. è dovuta alla presenza nella parete batterica di lipidi complessi:

  • glicolipide detto cord factor (aumenta proporzionalmente alla virulenza dei micobatteri ed ha un effetto citotossico)
  • solfatidi e lipidi acidi (inibiscono la formazione del fago-lisosoma)
  • antigeni di natura PROTEICA (tubercoloproteine) responsabili della necrosi caseosa

Tubercolosi

Patogenesi

Patogenesi


Granuloma tubercolare

La lesione produttiva iniziale e che caratterizza la TBC è il Tubercolo cioè un nodulino migliare grigio-biancastro, spesso vitreo, composto da cellule epitelioidi, da 1 o 2 cellule giganti tipo Langhans e circondato da linfociti e plasmacellule.


Granuloma tubercolare

Le cellule giganti plurinucleate: derivano dai macrofagi tissutali per la fusione di più cellule. Alcune linfochine pruomuovono la fusione dei macrofagi. Si distinguono due tipi di cellule giganti: CELLULE GIGANTI DI LANGHANS e CELLULE GIGANTI DA CORPO ESTRANEO.

Nel granuloma tubercolare così come nella maggior parte dei granulomi infettivi,le cellule giganti sono di tipo Langhans.


Granuloma tubercolare

Il Tubercolo progredito presenta un centro di necrosi caseosa che può calcificare.

La necrosi caseosa è una variante della necrosi coagulativa ed è dovuta all’azione delle linfochine citotossiche e degli enzimi idrolitici liberati dai linfociti e dai macrofagi presenti. L’aspetto tipico e simile al formaggio viene conferito dalla grande quantità di lipidi derivati dalla lipofanerosi.

Istologicamente la necrosi caseosa: si presenta amorfa e omogenea, acidofila con detriti nucleari basofili, talvolta con aspetto polverulento e nella quale le cellule non sono riconoscibili.


Granuloma tubercolare

La reazione fibrotica accerchiante è dovuta ai fibroblasti, la cui attività è modulata dai macrofagi grazie alla presenza di citochine fibrogenetiche o di enzimi che degradano la matrice extracellulare.


Tubercolosi suina

  • Micobacterium bovis
  • Micobacterium avium

L’infezione da M. bovis si realizza di regola per via digerente (97,3%) e raramente per via respiratoria (2,7%). Il punto di accesso più frequente sono le tonsille, poi l’intestino e lo stomaco. Il CP di solito è incompleto. Si riscontrano solo lesioni della TBC primaria.

Istologicamente: i tubercoli sono formati da cellule epitelioidi e cellule giganti, ma anche da fibrina e granulociti neutrofili.

Tubercolosi suina

TBC suino. Aspetti di caseificazione con colliquazione nei linfonodi parotidei. Foto tratta da P.S. Marcato

TBC suino. Aspetti di caseificazione con colliquazione nei linfonodi parotidei. Foto tratta da P.S. Marcato

Nodulo migliare nella tubercolosi E.E.
Foto tratta da P.S. Marcato

Nodulo migliare nella tubercolosi E.E. Foto tratta da P.S. Marcato


Tubercolosi equina

  • Micobacterium bovis,Micobacteriumm avium,Micobacterium tubercolosis
  • Porta d’ingresso è il canale alimentare e la sede colpita sono le tonsille seguite dall’intestino. Nel caso di complesso primario incompleto sono colpiti i linfonodi retrofaringei e meseraici.
  • Come nel suino si osserva solo l’infezione primaria non si osservano mai le croniche evolutive. Sembra che ciò sia dovuto all’acquisizione di una immunità duratura.

Tubercolosi equina

  • Le lesioni miliariche sono compatte, grigio-lardacee e lucenti; quelle nodulari-nodose hanno aspetto fibro-sarcomatoso.

Entrambe sono prive di caseificazione e di calcificazione.
Istologicamente sono caratterizzate da cellule epitelioidi e qualche cellula gigante.

Tubercolosi equina

TBC equina. Lesioni nodulari-nodose con aspetto fibro-sarcomatoso. Foto tratta da P.S. Marcato

TBC equina. Lesioni nodulari-nodose con aspetto fibro-sarcomatoso. Foto tratta da P.S. Marcato

Nodulo migliare nella tubercolosi. Foto tratta da P.S. Marcato

Nodulo migliare nella tubercolosi. Foto tratta da P.S. Marcato


TBC dei carnivori domestici

  • Cane (maschio e razze brachicefale + sensibili): M. tubercolosis (via aerogena), M. bovis (latte infetto), raramente M. avium.
  • C.P. nel cane: più frequente nel polmone, si osserva un nodo singolo subpleurico (da un grano di miglio ad un uovo di gallina), in genere senza necrosi caseosa e che viene definito “porcellanaceo” per il colore bianco translucido. Istologicamente: alveolite produttiva caratterizzata da cellule epitelioidi senza cellule giganti.
  • TBC pleurica: forma prevalentemente essudativa. Possibile piotorace.

Tubercolosi dei carnivori domestici

TBC del cane. Foto tratta da P.S. Marcato

TBC del cane. Foto tratta da P.S. Marcato

Alveolite produttiva. Foto tratta da P.S. Marcato

Alveolite produttiva. Foto tratta da P.S. Marcato


Tubercolosi dei carnivori domestici

  • Gatto: M. bovis (latte), raramente M. tubercolosis.
  • Generalizzazione: oltre alle forme miliariche e nodulari nodose, si può avere anche una forma bronchitica e peribronchitica.

Assente la demarcazione connettivale.
I carnivori sono piuttosto resistenti all’infezione da M. avium. Nel cane le lesioni interessano il polmone e i linfonodi regionali, mentre nel gatto prevalgono le lesioni primarie alle tonsille e ai linfonodi cervicali.
Le lesioni cutanee sono rare nel cane ma non sono infrequenti nel gatto. Infatti si parla di Micobatteriosi cutanea felina (FCM) e la Lebbra felina ne fa parte.

Lebbra felina

  • La lebbra felina è una malattia cutanea granulomatosa sostenuta da un micobatterio acido-alcool-resistente, non coltivabile, identificato come Mycobacterium lepraemurium, agente responsabile della lebbra murina. Questa malattia è stata descritta in Oceania, Australia, Nuova Zelanda, Nord America, Inghilterra, un caso nel Nord Italia ed uno nel Sud Italia.
Foto tratta da un lavoro di O. Paciello, F. Lamagna, U. Pagnini, P. Maiolino

Foto tratta da un lavoro di O. Paciello, F. Lamagna, U. Pagnini, P. Maiolino


Lebbra felina

  • Si manifesta prevalentemente nei mesi invernali e colpisce i gatti giovani (1-3 anni).
  • La trasmissione naturale sembra avvenire attraverso il morso di gatti o ratti infetti ma non si esclude la trasmissione attraverso la puntura di zanzare, pulci e zecche.
  • Le lesioni sono caratterizzate da noduli sottocutanei, singoli o multipli, ulcerati o non, localizzati, prevalentemente, agli arti, alla testa e al tronco. Talvolta ci può essere interessamento dei linfonodi regionali, mentre l’infezione generalizzata è un’evenienza estremamente rara.

Lebbra felina

Istologicamente si possono osservare due tipi di lesioni:

  • il granuloma tubercoloide caratterizzato da necrosi caseosa circondata da cellule epitelioidi, da accumuli di linfociti e pochi batteri (tipico degli animali refrattari);

Lebbra felina

  • la forma lepromatosa caratterizzata dalla presenza di numerosi macrofagi schiumosi, ripieni di bacilli acido-alcool-resistenti, alcune cellule giganti, linfociti e plasmacellule (tipico degli animali sensibili).

Lebbra felina

Bacilli acido-alcool resistenti – Ziehl-Neelsen.

Bacilli acido-alcool resistenti - Ziehl-Neelsen.


Lebbra felina

Citologicamente, la lesione è caratterizzata dalla presenza di materiale necrotico, di sangue e da un numero elevato di granulociti neutrofili frammisti a cellule di aspetto macrofagico, all’interno delle quali è spesso visibile un gran numero di microrganismi trasparenti (c.d. “immagini negative”), per lo più bastoncellari, talvolta filamentosi, che si intrecciano fra loro e si dispongono uno sull’altro come spilli caduti per terra. Occasionalmente è possibile vedere cellule giganti tipo Langhans. I microrganismi risultano positivi alla colorazione Ziehl-Neelsen.

Lebbra felina

Macrofagi contenenti  micobatteri – Diff Quick

Macrofagi contenenti micobatteri - Diff Quick


Lebbra felina

Cellula gigante tipo Langhans contenente micobatteri – Diff Quick

Cellula gigante tipo Langhans contenente micobatteri - Diff Quick


Lebbra felina

Macrofagi contenenti numerosissimi micobatteri – Ziehl Neelsen

Macrofagi contenenti numerosissimi micobatteri - Ziehl Neelsen


Dermatite nodosa o Skin Lesion Tuberculosis o Tubercolosi cutanea

Le lesioni consistono di noduli e nodi caseosi spesso ulcerati a livello delle regioni metacarpali e metatarsali (sul decorso dei vasi linfatici). Non c’è interessamento linfonodale. Sembra sia sostenuta dal gruppo dei micobatteri “atipici” o PPAM (Potentially pathogen atypical mycobacteria). Danno reattività aspecifica alla tubercolina.

Foto tratta da P.S. Marcato

Foto tratta da P.S. Marcato

Foto tratta da P.S. Marcato

Foto tratta da P.S. Marcato


Tubercolosi cutanea

Foto tratta da P. S. Marcato

Foto tratta da P. S. Marcato


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