Paola Maiolino » 4.Istopatologia dei processi regressivi: pigmentazioni patologiche

Pigmentazioni patologiche

Accumulo di pigmenti in sedi dove normalmente sono presenti in piccole quantità oppure comparsa in sedi nuove (Degenerazione o Infiltrazione).

I pigmenti sono sostanze con colorazione propria presenti nelle cellule, nei tessuti e nel sangue, dove svolgono importanti funzioni biologiche es. Carotenoidi, Melanina, Hb, Mioglobina ecc..

Pigmentazioni patologiche endogene

Possono essere:

Endogene

• Melanosi (Melanina, Efelidi, Nei ecc..)
• Melanosi maculosa (Eterotopia)
• Lipofuscinosi (Atrofia bruna)
• Emosiderosi (Emosiderina e Ferritina)
• Ittero (Bilirubina)

Esogene

• Per inalazioni di polveri: Pneumoconiosi (Antracosi, Silicosi, Siderosi)
• Per via parenterale: Tatuaggi o Accidentale (Polveri da sparo)
• Per via alimentare: Medicamenti (Sali di argento, di bismuto, di oro)

Melanosi

Melanosi maculosa nel cuore di vitello.

Melanosi

Melanosi maculosa nel polmone di vitello.

Melanocitomi e Melanomi

Tumori che prendono origine dai melanociti.

Si manifestano principalmente nella cute, nella mucosa oro-faringea, nell’occhio e nel tessuto nervoso, sedi in cui si trovano i melanociti.

Colpiscono soprattutto gli animali a mantello chiaro.

Melanocitoma

Melanocitoma - Macroscopica. Foto di L. Zaghini

Melanocitoma

Melanocitoma - E.E.

Lipofuscinosi

Le lipofuscine sono anche dette pigmenti di usura e sono formate da lipidi perossidati combinati con proteine denaturate.

Il loro accumulo è responsabile del colorito bruno che assumono gli organi, soprattutto fegato e cuore (c.d.Atrofia bruna).

Sono segregate nei lisosomi probabilmente perché formatisi in quantità talmente grandi che la cellula non è più capace di smaltire.

Le lipofuscinosi sono tipiche della senilità e degli stati cachettici.

Lipofuscinosi

Lipofuscinosi nel fegato di coniglio. Foto tratta da P.S. Marcato

Lipofuscinosi

Fegato – Lipofuscine- E.E.

Emosiderosi

E’ caratterizzata dall’accumulo nelle cellule di un pigmento bruno derivato dal metabolismo del ferro, l’emosiderina.

Si verifica in seguito a stasi (E. localizzata), ad emorragie profuse, malattie emolitiche, dopo trasfusioni profuse ecc.. (E. generalizzata).

Il ferro è contenuto all’interno dei lisosomi (siderosomi) probabilmente perché formatisi in quantità talmente grandi che la cellula non è più capace di smaltire oppure per una difettosa escrezione.

Emosiderosi

Emosiderosi in un rene bovino. Foto tratta da P.S. Marcato

Emosiderosi

Linfonodi con emosiderina – E.E.

Emosiderosi

Ittero

E’ dovuto all’accumulo nei tessuti di pigmenti biliari (bilirubina).

I pigmenti biliari hanno generalmente una colorazione verde-oliva.

Gli organi (e soprattutto cute, vasi e sclere) assumono una colorazione gialla

La bilirubina è il prodotto terminale della demolizione dell’emoglobina ed è presente nel sangue in piccola quantità.

L’ittero può essere:

• Pre-epatico o emolitico (feci ipercoliche)
• Epatico (feci ipocoliche)
• Post-epatico o da ritenzione (feci acoliche)

Ittero

Fegato - Pigmenti biliari – E.E. Foto tratta da P.S. Marcato

Ittero

Epatociti contenenti pigmenti biliari – E.E. - Foto di S. Papparella

Pigmentazioni patologiche esogene

I pigmenti provengono dall’esterno.

Si tratta dell’incorporazione nell’organismo di materiali estranei alla sua normale composizione e non metabolizzabili o metabolizzabili solo lentamente e parzialmente.

Le sostanze possono penetrare nell’organismo per via respiratoria, per via parenterale o per via alimentare.

Pigmentazioni patologiche esogene

Per via respiratoria per mezzo di inalazione di polveri -> Pneumoconiosi -> Pneumopatie dovute ad accumulo di pigmenti nel polmone

La più frequente è l’Antracosi, in cui il pigmento depositato è rappresentato da granuli di carbone.

Ricordiamo anche la Silicosi (silice forma cristallina) e la Siderosi rossa (ematite) e la Silicosi nera (limatura di ferro), entrambi inducono la formazione di un granuloma.

Sono considerate malattie professionali e possono essere associate a Tubercolosi e/o possono indurre trasformazione neoplastica (mesoteliomi).

Pneumoconiosi

Accumuli di polvere peribronchiale e aspetto festonato dei lumi con desquamazione degli epiteli. E.E.

Intensa proliferazione di tessuto connettivo peribronchiale. V.V.G

Pneumoconiosi

Accumulo di polvere nei macrofagi – 20X

Pneumoconiosi

Accumulo di polvere nei macrofagi – 100X

Pneumoconiosi

Coniofagi ripieni di polveri nel linfonodo polmonare

Pneumoconiosi

Coniofagi ripieni di polveri nei seni della midollare. Sezione semifine

Coniofagi ripieni di particelle birifrangenti alla luce polarizzata nei seni della midollare. Sezione semifine

Pneumoconiosi

Macrofago tra i setti alveolari (T.E.M.)

Macrofago alveolare con un RER molto sviluppato e due lisosomi (T.E.M.)

Pneumoconiosi

Disposizione irregolare delle fibre collagene con aspetti spiraliformi (T.E.M.)

Aumento dello spessore e della periodicità delle fibre di collagene (T.E.M.)

Pneumoconiosi

Alveoli ripieni di polveri (S.E.M.)

Pneumoconiosi

Alveoli ripieni di polveri (S.E.M.)

Silicosi

Nodulo silicotico nel polmone. Ben evidente la reazione fibrotica accerchiante. E.E.