Gionata De Vico » 9.Alterazioni emodinamiche, Trombosi e Shock

Edema

Edema: iperidratazione isotonica del tessuto interstiziale.
Esso dipende da un’alterata distribuzione di liquidi nei sotto-compartimenti extracellulari (plasma e liquido interstiziale).

Patogenesi: in generale, gli effetti della pressione idrostatica vascolare (che tende a far uscire liquidi dal compartimento vascolare a quello interstiziale) e della pressione colloido-osmotica esercitata dalle proteine plasmatiche (che ha effetto opposto) tendono a mantenere l’equilibrio idrico tra i due compartimenti (vedi lezione 14). Fattori che tendono a squilibrare tale situazione a favore della pressione idrostatica, o che tendono a diminuire la pressione oncotica o il riassorbimento dei liquidi interstiziali, favoriscno la formazione di edema.

Edema (continua)

Il liquido che si accumula nell’interstizio prende il nome di Trasudato.

Il Trasudato è un liquido citrino, povero in cellule e proteine, limpido, con reazione tendenzialmente neutra.

Tutto ciò lo differenzia dall’Essudato (elemento tipizzante delle infiammazioni) che è un liquido in genere torbido, ricco in cellule e proteine, e a reazione tendenzialmente acida.

Iperemia e Congestione

IPEREMIA E CONGESTIONE: aumento locale della quantità di sangue in un particolare tessuto.

Iperemia: processo attivo che determina l’aumento del flusso di sangue come conseguenza della dilatazione arteriolare (vedi il capitolo sulle infiammazioni).

Congestione: processo passivo (è detta anche iperemia passiva) che si verifica quando vi siano ostacoli al deflusso sanguigno da un tessuto.

Emorragie

Emorragia è la fuoriuscita di sangue “in toto” dai vasi, generalmente in seguito alla loro rottura. Questa può dipendere da cause intrinseche al vaso o estrinseche.

• Cause intrinseche
  • possono essere le infiammazioni dei vasi (vasculiti) o le degenerazioni vascolari.
• Cause estrinseche
  • sono in genere i traumi.

Emorragie (segue)

L’emorragia può essere esterna o interna.

Le emorragie interne si definiscono genericamente “raccolte“; quelle in cui il sangue si accumula in cavità neoformate si chiamano EMATOMI.

Questi prendo nomi diversi a seconda anche dell’estensione:

• Petecchie – piccole emorragie puntiformi cutanee (1-2 mm)
• Porpore – emorragie cutanee un po’ più estese (circa 3-4 mm)
• Ecchimosi – Ematomi cutanei di 2-3 cm

L’emorragia interna in cui il sangue si raccoglie in cavità preformate prende nomi diversi a seconda della cavità interessata: Emoperitoneo, emopericardio…….

Trombosi

TROMBOSI
La trombosi è un disturbo di circolo caratterizzato dall’anomala attivazione dei processi emostatici in vasi non danneggiati o danneggiati solo lievemente.

L’EMOSTASI è un complesso meccanismo, cui compartecipano fattori diversi (parete vasale, piastrine, cascata della coagulazione), volti ad impedire perdite di sangue dalle pareti vascolari danneggiate (a tutto spessore). Brevemente:
Al danno iniziale segue una breve vasocostrizione (cui compartecipano un meccanismo neurogeno riflesso e la liberazione di endotelina);

Trombosi (segue)

Il danno endoteliale espone la matrice extracellulare che a contatto con le piastrine, le induce ad attivarsi:

Adesione-secrezione, modificazioni di forma e rilascio dei granuli e del loro contenuto: granuli alfa (P-selectine, fibrinogeno, fattore V, Fattore di von Willebrand, fattore piastrinico 4, PDGF, TGFbeta,) e granuli delta (ADP, ioni calcio, istamina, serotonina), Aggregazione (con formazione del tappo piastrinico primario);
Attivazione della cascata della coagulazione (per la via estrinseca ed intrinseca) che culmina con la trasformazione della protrombina in trombina, che a sua volta trasforma il fibrinogeno in fibrina;

La fibrina e le piastrine aggregate formano il tappo emostatico permanente.

Differenze tra trombo e coagulo

Coagulo   →   Trombo
Superficie liscia → Superficie ruvida
Elastico → Anaelastico
Non aderente   → Aderente
Risoluzione → Evoluzione

Patogenesi dei trombi

Triade del Virchow:

• Danno endoteliale;
• Alterazioni del flusso ematico;
• Ipercoagulabilità del sangue.

Evoluzione del trombo

• Propagazione
• Dissoluzione
• Organizzazione
• Ricanalizzazione
• Embolizzazione

Embolia

Un embolo è una massa intravascolare di natura solida, liquida o gassosa, IMMISCIBILE col sangue, che viene trasportata in una sede lontana dall’origine.

Il 99% di tutti gli emboli deriva dalla frammentazione di un trombo (trombo-embolia), tuttavia può anche capitare che siano di natura lipidica, gassosa, neoplastica……

Embolia (segue)

Inevitabilmente gli emboli giungono ad un vaso di calibro inferiore alle loro dimensioni, per cui si bloccano, e impediscono il flusso di sangue. Ne consegue una ISCHEMIA, cui segue INFARTO del tessuto se il vaso era terminale e non è possibile la creazione di un circolo collaterale. Tutti gli infarti tendono ad avere forma conica, con il vaso occluso all’apice, e la base alla periferia dell’organo colpito.

Fattori che determinano lo sviluppo di un infarto sono:

1. Natura dell’apporto vascolare;
2. Velocità di sviluppo dell’occlusione;
3. Sensibilità di un tessuto all’ipossia;
4. Contenuto di ossigeno del sangue.

Shock

Lo shock è un disturbo di circolo caratterizzato da squilibrio tra quantità di sangue circolante e capacità del letto vascolare, che si concretizza in una ipoperfusione sistemica (con riduzione della gittata cardiaca o del volume di sangue effettivamente circolante) e ipossia cellulare.
Tipi di Shock:

• Cardiogeno;
• Ipovolemico;
• Neurogeno;
• Anafilattico;
• Settico.

Shock settico

Ipoperfusione sistemica – Ipossia tessutale

Stadi dello shock

Stadio di compenso: in questa fase l’organismo attiva tutti i meccanismi di compenso volti a ripristinare la gittata sistolica ed il volume minuto, e quindi ristabilire la perfusione di tessuti ed organi. Barocettori, catecolamine, renina-angiotensina, ADH..; ne deriva tachicardia, vasocostrizione periferica, ritensione liquida.

Stadio di progressione: glicolisi anaerobia per persistente ridotta perfusione tessutale; acidosi lattica, abbassamento del pH tessutale che inibisce la vasocostrizione. Accumulo di sangue nel microcircolo, persistente riduzione della gittata, danno ipossico cellulare.

Stadio di irreversibilità: distrofia cellulare con perdita di componenti citoplasmatici (enzimi), necrosi parenchimali, tra cui renali, blocco renale. Morte.