“Morte cellulare“: cessazione irreversibile in una o più cellule, nel contesto di un organismo vivente, delle funzioni organizzate e coordinate che caratterizzano la propria individualità biologica.
Necrosi: comparsa di gravi alterazioni cellulari morfologicamente evidenziabili, che rapidamente subentrano alla morte cellulare. Non equivale alla morte cellulare ma è secondaria ad essa. Si dice: “È l’evidenziazione della avvenuta morte cellulare”.
Necrobiosi: è l’evento finale di una lunga storia di sofferenze, cioè una morte lenta e quindi caratterizzata dai segni evidenti di una regressione cellulare.
Cause che agiscono provocando direttamente la denaturazione delle proteine: caldo, acidi e alcali forti, metalli pesanti;
Cause che distruggono meccanicamente o chimicamente le membrane cellulari: congelamento, tensioattivi, ecc.;
Inibitori di enzimi o sistemi enzimatici: molti tipi di veleni o sostanze tossiche (cianuro, dinitrofenolo, ecc.);
Cause che riducono o sopprimono la nutrizione cellulare: ischemia.
RER: degranulazione, dilatazione delle cisterne;
Golgi: dilatazione delle cisterne.
Mitocondri: rigonfiamento, frammentazione delle creste.
Lisosomi: vacuolizzazione e disintegrazione;
Alterazioni nucleari (tardive):
Necrosi Coagulativa; focolai di aspetto opaco ed asciutto, bianco-grigiastro o giallastro, dovuto alla denaturazione e alla conseguente precipitazione delle proteine (“coagulazione”).
Talvolta (Tubercolosi) i focolai di necrosi sono secchi, friabili, giallastri simili al formaggio grattugiato (c.d. Necrosi caseosa – presenza di lipidi e di proteine plasmatiche coagulate).
Un particolare esempio di n. coagulativa è la c.d. Necrosi cerea (o n. di Zenker). Colpisce i muscoli, che appaiono di colore rosa pallido o grigiastro, e sono asciutti, opachi. Istologicamente la necrosi interessa solo dei segmenti di fibra, che si rigonfiano, mentre scompaiono le striature trasversali e la struttura fibrillare.
Cause: Malattie carenziali (es. vit. E e selenio), stati tossici.
Necrosi colliquativa: il tessuto morto va incontro a fenomeni di rammollimento e fluidificazione conseguenti alla attivazione di processi autolitici (intervento enzimi litici delle cellule morte) o eterolitici (intervento enzimi litici provenienti da batteri, macrofagi ecc.).
È tipica del sistema nervoso centrale, dove i focolai necrotici hanno quasi sempre origine ischemica. È presente anche nella mucosa gastro-intestinale e nel pancreas, tessuti molto ricchi di proteasi, rara nella cute.
1. Il concetto di Malattia e il concetto di Causa in Patologia Comparata
2. Fenomeni regressivi: concetti introduttivi; Le Atrofie.
3. Fenomeni regressivi: le Degenerazioni; Degenerazioni intracellulari.
4. Fenomeni regressivi: le Degenerazioni; Degenerazioni Intracellulari (Parte seconda).
5. Fenomeni regressivi: Le Degenerazioni extracellulari.
6. Le Degenerazioni extracellulari. Le calcificazioni patologiche.
7. Fenomeni regressivi: le pigmentazioni patologiche.
8. Fenomeni regressivi: La Necrosi.
9. Alterazioni emodinamiche, Trombosi e Shock
11. Fenomeni patologici a significato difensivo: Le Citochine nei teleostei.
14. Fenomeni patologici a carattere difensivo: le flogosi - parte prima
15. Fenomeni patologici a carattere difensivo: le flogosi - parte seconda
16. Fenomeni patologici a carattere difensivo: le flogosi – classificazione delle angioflogosi
17. Fenomeni patologici a carattere difensivo: le istoflogosi
18. Fenomeni patologici a carattere progressivo: le neoplasie
Dianzani M.U., Dianzani I., Dianzani U.: Istituzioni di Patologia Generale - 4° edizione. UTET.
Robbins: Le basi patologiche delle malattie - 6° edizione. Editore - Piccin Nuova Libreria S.p.A.